前列腺癌在欧美是男性癌死亡的主要原因之一。发病率随年龄增长，80岁以上检查前列腺半数有癌病灶，但实际临床发病者远低于此数，前列腺癌发病有明显的地区和种族差异，据统计中国人最低，欧洲人最高，非洲和以色列
1前列腺癌的早期症状表现在几个方面？
前列腺癌在欧美是男性癌死亡的主要原因之一。发病率随年龄增长，80岁以上检查前列腺半数有癌病灶，但实际临床发病者远低于此数，前列腺癌发病有明显的地区和种族差异，据统计中国人最低，欧洲人最高，非洲和以色列居间，我国及日本等国家为前列腺癌低发地区，但无选择50岁以上男性尸检前列腺节段切片发现潜化癌病灶数与欧美相近，因此有人认为东方人癌生长比西方人缓慢，临床病例较少。另外前列腺癌与环境亦有关系。
一、症状
在前列腺癌的早期，由于肿瘤局限大多数前列腺癌病人无明显症状，常在体检时偶然发现，也可在良性前列腺增生手术标本中发现。
随着肿瘤不断发展，前列腺癌将会出现多种不同症状，主要有3方面的表现：
1、阻塞症状 可以有排尿困难、尿潴留、疼痛、血尿或尿失禁。
2、局部浸润性症状 膀胱直肠间隙常被最先累及，这个间隙内包括前列腺、精囊、输精管、输尿管下端等脏器结构，如肿瘤侵犯并压迫输精管会引起患者腰痛以及患者侧睾丸疼痛，部分患者还诉说射精疼。
3、其他转移症状 前列腺癌容易发生骨转移，开始可无病状，也有因骨转移引起神经压迫或病理骨折就医时始发现前列腺癌。
前列腺癌98%为腺癌，2%左右为鳞癌。75%起源于外周带，20%起源于移行带，5%起源于中央带。前列腺癌分期如下：
T1：T1a临床阴性，TUR标本癌占总体积5%以下；T1b临床阴性，TUR标本癌占总体积5%以上；T1c临床阴性，PSA>4μg/L，活检证实癌。
T2：T2a局限于2叶；T2b局限于2叶。
T3：T3a穿破包腔；T3b侵犯精囊。
T4：侵犯周围组织。
N：N0淋巴结无转移；N1盆淋巴结转移；N2远处淋巴结转移。
M：M0远处未见转移；M1远处器官转移。
前列腺癌根据腺体分化、多形性、核异常分级，现常用Gleason分级，将癌细胞分化分为主要和次要两个级，每个级分1～5分。两个级的分数相加，总分2～4分属分化良好癌、5～7分属中等分化癌、8～10为分化不良癌。
前列腺癌大多数为雄激素依赖型，其发生和发展与雄激素关系密切，非激素依赖型仅占少数。前列腺癌可经局部、淋巴和血行扩散、血行转移以脊柱、骨盆最为多见。
二、诊断标准
1、早期无症状，体检时可发现前列腺硬结，质硬如石，表面不平。
2、晚期出现前列腺肥大的症状，如尿频、尿痛、尿流变细、排尿困难等，可能与同时伴有前列腺肥大有关。但此时行直肠指检可发现腺体质硬而与周围组织固定，活动性差，对临床诊断非常重要。也可出现转移症状如腰背部疼痛、血尿、伴消瘦、乏力、食欲不振等。
3、前列腺特异性抗原（PSA）血清测定患者血清PSA水平可增高，游离PSA与总PSA的比值降低；有转移时血清酸性磷酸酶可能增高。二者合并检查诊断符合率较高。
4、B超检查前列腺内低回声结节，但须与炎症或结石相鉴别。
5、核素骨扫描较X线拍片常能早期显示转移病灶。
6.、CT或MRI检查可显示前列腺形态改变、肿瘤及转移。
7、前列腺穿刺活检，可作为确诊前列腺癌的方法。未能穿刺取出肿瘤组织不能否定诊断。
三、分类
前列腺潜伏癌
是指在生前没有前列腺疾病的症状和体征，在死后尸检中由病理学检查发现的原发于前列腺的腺癌。潜伏癌可发生在前列腺的任何部位，但以中心区和外周区多见，且常为分化好的腺癌。其发病率国外报道为18%～50%，国内报道约为34%。统计学研究表明，前列腺潜伏癌的发病可能与环境及遗传因素有关。
前列腺偶发癌
临床以良性前列腺增生为主要症状，在切除增生的前列腺组织中，组织学检查发现前列腺癌。其组织学表现为分化较好的腺癌，以管状腺癌和筛网状腺癌为主，少数为低分化腺癌，在国外前列腺偶发癌的发病率为10%～30%。国内发病率有报道为5%左右。
前列腺隐匿癌
患者无前列腺疾病的症状体征，但在淋巴结活检或骨穿的标本病理学检查证实为前列腺癌。并可再经过前列腺穿刺活检得到进一步证实。这类患者血清前列腺特异抗原（PSA）和前列腺酸性磷酸酶水平增高。活检组织做PSA和（或）PAP免疫组化染色均为阳性。
前列腺临床癌
临床检查（指诊、超声、CT或磁共振等）诊断为前列腺癌，并可经过活检证实。也可通过患者血清PSA和PAP增高来协助诊断。多数患者肛门指诊可摸到前列腺结节，超声检查提示前列腺结节外形不规整，回声不均匀且回声偏低。
2前列腺癌的症状表现在几个方面？
前列腺癌是指发生在前列腺的上皮性恶性肿瘤。WHO《泌尿系统及男性生殖器官肿瘤病理学和遗传学》中前列腺癌病理类型上包括腺癌（腺泡腺癌）、导管腺癌、尿路上皮癌、鳞状细胞癌、腺鳞癌。其中前列腺腺癌占95%以上，因此，通常我们所说的前列腺癌就是指前列腺腺癌。2102年我国肿瘤登记地区前列腺癌发病率为9.92/10万，列男性恶性肿瘤发病率的第6位。发病年龄在55岁前处于较低水平，55岁后逐渐升高，发病率随着年龄的增长而增长，高峰年龄是70～80岁。家族遗传型前列腺癌患者发病年龄稍早，年龄≤55岁的患者占43%。
临床表现前列腺癌早期常无症状，随着肿瘤的发展，前列腺癌引起的症状可概括为两大类：
1、压迫症状
逐渐增大的前列腺腺体压迫尿道可引起进行性排尿困难，表现为尿线细、射程短、尿流缓慢、尿流中断、尿后滴沥、排尿不尽、排尿费力，此外，还有尿频、尿急、夜尿增多、甚至尿失禁。肿瘤压迫直肠可引起大便困难或肠梗阻，也可压迫输精管引起射精缺乏，压迫神经引起会阴部疼痛，并可向坐骨神经放射。
2、转移症状
前列腺癌可侵及膀胱、精囊、血管神经束，引起血尿、血精、阳痿。盆腔淋巴结转移可引起双下肢水肿。前列腺癌常易发生骨转移，引起骨痛或病理性骨折、截瘫。前列腺癌也可侵及骨髓引起贫血或全血象减少。
诊断临床诊断前列腺癌主要依靠直肠指诊、血清PSA、经直肠前列腺超声和盆腔MRI检查，CT对诊断早期前列腺癌的敏感性低于MRI。因前列腺癌骨转移率较高，在决定治疗方案前通常还要进行核素骨扫描检查。确诊前列腺癌需要通过前列腺穿刺活检进行病理检查。
前列腺癌的恶性程度可通过组织学分级进行评估，最常用的是Gleason评分系统，依据前列腺癌组织中主要结构区和次要结构区的评分之和将前列腺癌的恶性程度划分为2～10分，分化最好的是1+1=2分，最差的是5+5=10分。
3专家解读前列腺癌的临床症状
前列腺癌临床表现差别很大，与肿瘤分型有关。潜伏型、隐匿型皆无局部症状。临床型局部症状与前列腺增生症相类似。早期无症状。当癌肿引起膀肮颈及后尿道梗阻时可出现症状，血尿较少，部分病人以转移症状就诊，表现为腰背痛，坐骨神经痛等。故对男性原发灶不明的转移癌，应排除前列腺癌。侵及膀肮颈后尿道，有尿道狭窄炎性症状，尿频、尿急、尿痛、血尿和排尿困难。 患者有慢性消耗症状，消瘦、无力、贫血。
在早期阶段，病人并没有一点特征。随着病情的发展，病人可能会注 诊断意到以下情况：1、尿频、尿急 2、尿潴留 3、排尿时有辛辣的感觉 4、难以形成尿流 5、血尿 6、排尿疼痛 7、骨头疼痛
已到前列腺癌晚期的病人可能还带有以下复杂情形：
1、骨髓压抑症
2、骨瘤转移
3、副肿瘤综合症
4、含钙量高
5、疼痛
6、高尿酸
7、胸膜渗漏
8、腿部肿胀
前列腺癌可分三种类型：
①临床症状同前列腺增生症；
②隐蔽型，肿瘤小，不引起梗阻和临床症状，可因体检或出现转移病灶（如骨盆、脊柱等）症状时被发现；
③潜伏型，仅在组织行病理检查时发现。
4前列腺癌的发病原因解释
在当今社会，前列腺癌已经成为威胁男性健康越来越严重的疾病之一，它的发病率逐渐上升，而且向年龄小的男性发展。因此多了解一些前列腺癌的常识是非常有必要的，尤其是前列腺癌的发病原因的知识。
前列腺癌的发病与许多因素有关，比如人们的日常饮食。社会的进步，生活水平提高就不用多说了，而同时饮食结构的变化也在所难免，在以下两个前提下，再加上环境污染，如果吃了某些被污染的蔬菜或者其它什么的，再者是长期食用激素喂养的家禽，以及经常饮牛奶、多吃蛋类和猪肉。这就加剧了前列腺癌的高发，而这也是导致前列腺癌的常见原因之一。一些研究显示，经常食用含有高动物脂肪食物的男性是前列腺癌的易发人群，因为这些食物中含有较多的饱和脂肪酸，是引起前列腺癌的原因。从32个国家的研究结果发现，前列腺癌死亡率与总脂肪摄入量有关。而平时饮食中富含蔬菜和水果的人患病概率较低。
另外前列腺癌的发生与疾病有很大关系，因为前列腺癌不是一天形成的。有些男性患有某种男科方面的疾病，也没有及时治愈的话，就也有可能会导致前列腺癌的发生，在这种前提下，因为其它疾病的作用，如前列腺炎，体内的雄激素水平就会升高，从而引发前列腺癌，据研究表明，雄激素可以促进前列腺癌的生长。
由此可见，不正确的饮食以及前列腺炎等常见疾病都有可能引发前列腺癌，而且它的发病年龄正在降低。这种现象足够引起所有男性的重视，多了解前列腺癌的常识，从自身做起，做好前列腺癌的预防是每位男性的任务。
5前列腺癌的病因有哪些？
前列腺癌在欧美是男性癌死亡的主要原因之一。发病率随年龄增长，80岁以上检查前列腺半数有癌病灶，但实际临床发病者远低于此数，前列腺癌发病有明显的地区和种族差异，据统计中国人最低，欧洲人最高，非洲和以色列居间，我国及日本等国家为前列腺癌低发地区，但无选择50岁以上男性尸检前列腺节段切片发现潜化癌病灶数与欧美相近，因此有人认为东方人癌生长比西方人缓慢，临床病例较少。另外前列腺癌与环境亦有关系。
(整理)（一）发病原因
病因尚未完全查明，可能与种族、遗传、性激素、食物、环境有关。根据来自北欧瑞典、丹麦和芬兰等国的研究，很大程度上（40%）源于遗传基因变异，最近的分子生物学研究也揭示多种染色体畸变。这些因素和环境致癌因子（占60%）之间复杂而相互依赖的关系，目前还不很清楚。
（二）发病机制
现在已知前列腺癌成癌机制的好几个重要步骤。大约9%的前列腺癌和45%的55岁以下的前列腺癌是由于一种遗传性的致癌基因。弄清楚这些基因无疑对于前列腺癌的成癌原理的理解是极有用的。最近美国Ohio的报道，他们发现16号染色体长臂23.2区段的等位基因不平衡可能是家族遗传性前列腺癌的抑癌基因（Paris等，2000）。另一设想是上皮细胞雄激素受体对雄激素反应的强度，反比于该受体基因5promotor助催化器区域的CAG微小重复区（micro satellite）的长度，长度越短，细胞对雄激素的反应就越强，细胞生长就越快。CAG的长度在黑人和患癌的白人均较对照组短。显然，雄激素受体CAG微小重复区的长度与前列腺癌的发展有潜在关系。
实体肿瘤生长的早期均有DNA甲基化的改变，前列腺癌也不例外，DNA的高度甲基化可导致许多肿瘤抑制基因的失活。比如，第17号染色体短臂的高甲基化（hypermethylation）失活，该区的肿瘤抑制基因有可能导致前列腺癌的发生。前列腺癌的生长取决于细胞的增生率和死亡率之间的平衡，正常的前列腺上皮的增生率和死亡率均很低，并且是平衡的，没有净生长，但当上皮细胞转化为高分级前列腺上皮内瘤（high gradeprostatic intraepithelial neoplasia，HGPIN）时，细胞的增殖已超过细胞死亡，在前列腺癌的早期细胞增殖是因为凋亡（apoptosis）受抑制而不是因为增加细胞分裂，进一步导致了基因异化的危险性的增加。前列腺癌前期病变和癌细胞中cdc 37基因表达增加，可能是癌变开始的重要步骤。
有人推测雄激素受体基因异化，可使雄激素受体对其生长因子起反应，比如胰岛素样生长因子Ⅰ（insulin-like growth factorⅠ）或角化细胞生长因子（keratinocyte growth factor）等。这些生长因子在癌肿细胞对雄激素不敏感后与雄激素受体结合而激活导致癌生长。雄激素促进前列腺癌生长是经过一个雄激素受体介导的机制增进了内源性基因变异的致癌物的活性，如雌激素代谢产物、雌激素引起的氧化物、前列腺癌产生的氧化物和脂肪等物质。此外，雄激素受体的甲基化与晚期对激素疗法不敏感的前列腺癌有关。
生长因子与表皮基质相互作用也与前列腺癌的发生有关。转化生长因子β（transfoming growthfactor-beta）、表皮生长因子、血小板衍生的生长因子（platelet derived growth factor）以及神经内分泌肽等均已表明与前列腺上皮的增生、分化和浸润等有关。这些由上皮所产生的生长因子与组织基质相作用，使基质细胞产生生长因子，后者再作用于上皮细胞，比如，已表明骨细胞分泌能刺激前列腺上皮生长的生长因子，而前列腺上皮也产生能刺激骨形成的生长因子。这些就解释了为什么前列腺癌肿能选择性地转移到骨骼上。
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