子宫内膜随卵巢的周期性变化而发生改变，一般分为四期：一、增生期经期后，在雌激素作用下，子宫内膜基底层细胞开始增生，先是修复剥脱处创面，随后因继续增生而变厚，腺体增多、变宽，并渐屈曲。血管也增生，渐呈
1子宫内膜的周期性变化
子宫内膜随卵巢的周期性变化而发生改变，一般分为四期：
一、增生期 经期后，在雌激素作用下，子宫内膜基底层细胞开始增生，先是修复剥脱处创面，随后因继续增生而变厚，腺体增多、变宽，并渐屈曲。血管也增生，渐呈螺旋状。间质则增生致密。 此期相当于卵泡发育成熟阶段，即月经周期的第5～14天左右。
二、分泌期 约为月经周期的15～23天，相当于排卵后黄体成熟阶段黄体分泌的孕激素和雌激素，将使增生期内膜继续增厚，腺体进一步扩大、屈曲、出现分泌现象。血管也迅速增长，更加屈曲。间质变疏松并有水肿。此时内膜厚且松软，含有丰富营养物质，有利于受精卵着床发育。
三、月经前期 相当于黄体退化阶段，约经期的24～28天。黄体退化时，孕激素、雌激素水平逐渐下降。激素的这一减退，将使内膜间质水肿消退变致密，致血管受挤压而使血流郁滞。最后轮番地出现局部血管的痉挛性收缩，造成内膜缺血、坏死，血管破裂出血。
四、月经期 为月经周期第1～4天。在内膜功能层（在基底层以上的部分，厚约5～6mm形成的散在小血肿，将使坏死的内膜剥脱，随血液排出，称之为月经。内膜的基底层随即开始增生，形成新的内膜。故月经期实际上是一个周期的结束，也是下一周期的开始。
2功能性子宫出血临床分型
功能性子宫出血，简称功血，是一种常见的妇科疾病。是指异常的子宫出血，经诊查后未发现有全身及生殖器官器质性病变，而是由于神经内分泌系统功能失调所致。
功能性子宫出血常表现为月经周期不规律、经量过多、经期延长或不规则出血。根据排卵与否，通常将功血分为无排卵型及排卵型两大类，前者最为多见，约占80～90%，主要发生在青春期及更年期，后者多见于生育期妇女。
临床类型与特征
☆ (一)无排卵型功血
正常月经周期有赖于中枢神经系统控制，下丘脑-垂体-卵巢性腺轴系统的相互调节及制约。任何内外因素干扰了性腺轴的正常调节，均可导致功血。
青春期功血是以性腺轴的功能与调节不完善为主要原因。由于下丘脑周期中枢延迟成熟，仅有下丘脑持续中枢发挥作用，其结果使垂体分泌FSH多于LH，FSH的分泌使卵泡发育，发育中的卵泡分泌雌激素，但垂体对雌激素的正反馈刺激缺乏反应，使月经中期无LH高峰出现，故无排卵发生。长期大量雌激素作用，使子宫内膜过度增生，而发生无排卵型功血。尤其在精神紧张、过度劳累或因其他因素影响下，更易引起功血发生。更年期功血主要因卵巢功能衰退，性激素对下丘脑及垂体的正反馈作用消失，垂体分泌FSH及LH增高，缺乏LH中期高峰，不能排卵，子宫内膜发生增生过长而引起无排卵型功血。
3异常子宫出血的模式及病因
正常子宫出血即月经, 其周期、经期、经量的正常范围不再赘述。
异常子宫出血是一个总称，包括周期、经期、经量的各种异常，其模式有：
1.周期改变:①频发(polymenorrhea)，<21天；②稀发(oligomenorrhea)，> 35天但<6个月；③停闭(amenorrhea)，> 6个月；④不规则(metrorrhagia)，长短不一。
2. 经期改变：延长，> 7天( 第几天如月经量?)，缩短，< 3天。
3. 经量：①过多(menorrhagia): 碱性正铁血红蛋白法测定经其失血量（MBL）>80ml。②过少(hypomenorrhea): MBL <20ml。临床上常根据与既往正常月经量比较而言。
4. 不规则(menometrorrhagia)：周期、经期、经量都异常
5. 经间出血：2次正常月经之间有子宫出血, 分为卵泡期出血(postmenstrual)，围排卵期出血(periovulation spotting)，黄体期出血(premenstrual spotting)。
异常子宫出血的原因有：
1.器质性病因。
2.全身疾病：血液病、内分泌病、肝病、肾衰透析后 、红斑狼疮；
3.生殖系病：妊娠并发症、肿瘤、子宫内膜炎、肌腺症、内膜异位症、内膜息肉、生殖道创伤、异物、动静脉瘘或内膜血管瘤；
4.医源性：放置避孕环、激素避孕药、性激素、宫颈电烙、抗凝药、抗纤溶药；
5.功能性病因- 功血：未找到器质性疾病,为中枢神经系统下丘脑-垂体-卵巢轴神经内分泌 或子宫内膜局部调控异常。
4无排卵型子宫出血
功血分为无排卵型及有排卵型两类，无排卵型占功血的70-80%，多见于青春期及绝经过渡期。
1. 病因
青春期由于雌激素正反馈调节机制尚未建立。如果受到过度劳累、应激等刺激或肥胖、胰岛素抵抗等遗传因素的影响，排卵功能迟迟不能建立，可引起功血。育龄期可因内、外环境刺激（劳累、应激、流产、手术或疾病等）可引起短暂无排卵；也可因肥胖、胰岛素抵抗、高PRL等长期因素引起持续无排卵。绝经过渡期由于卵泡储备及对促性腺激素（Gn）敏感性降低，或雌激素正反馈反应低。
先出现黄体功能不足、不规则排卵，最终排卵停止。 按照WHO的分型： I型为下丘-垂体性无排卵, 血PRL可高或正常；WHO
II型为多囊卵巢综合征（PCOS）； WHO III型为卵巢性无排卵。三型无排卵皆可引起功血,但以PCOS最多见
2. 病理生理
多数无排卵妇女的月经紊乱。卵巢内卵泡有不定时、不同程度的发育，持续分泌不等量的雌激素，血雌激素水平不规律波动;但不诱导血LH峰；无优势卵泡及黄体形成,孕酮水平低下，子宫内膜持续增殖甚至增生,出现不规律（部位、深度、范围及时机）脱落，发生雌激素撤退或突破性出血。
3. 临床表现
月经可完全不规则(周期,经期,经量)。病程缠绵。可有贫血、多毛、 肥胖、泌乳、不育等。精神负担大。一般无痛经。盆腔检查除子宫稍丰满及软外，余皆正常。辅助检查:基础体温（BBT）呈单相型。血清E2浓度相当于中、晚卵泡期水平，无周期性变化。P浓度＜3ng/ml。单次
LH及FSH水平正常或LH/FSH比值过高，周期性高峰消失。子宫内膜病理可呈增殖、单纯增生、复合增生(腺体结构不规则，
但无腺上皮异型性)，息肉或非典型增生(腺上皮异型性)，无分泌期表现。偶可并发子宫内膜腺癌。
5功能性子宫出血的病因是什么
正常的月经周期有赖于中枢神经系统下丘脑—垂体—卵巢性腺轴的相互调节与制约，任何因素干扰性腺轴的正常调节，均可导致子宫异常出血。
临床研究发现导致功能性子宫出血常见病因有以下几种：
1、全身因素
包括不良精神刺激、营养不良、内分泌紊乱，如缺铁性贫血、再障性贫血、免疫性血小板减少症、糖尿病、甲状腺和肾上腺疾病等。
2、下丘脑-垂体-性腺轴功能失调
包括生殖激素释放节tulaoshi律紊乱、反馈功能失调、排卵和黄体功能障碍。
3、子宫和子宫内膜因素
包括螺旋小动脉、微循环血管床结构和功能异常，内膜甾体受体和溶酶体功能障碍，局部凝血机制异常，和前列腺素分泌失调。
4、医源性因素
包括甾体类避孕药、宫内节育器等干扰正常下丘脑-垂体-性腺轴功能。
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