很多人在患上某种疾病后就会思考自己为什么会得这种病，当然自己想事想不出来的，这是医院领域的问题，这需要医生来为我们来解答，这是多年临床研究和临床经验的结果。今天听听专家来向大家介绍肾炎的病因和发病机制
1详细了解俄肾炎的病因和发病机制
很多人在患上某种疾病后就会思考自己为什么会得这种病，当然自己想事想不出来的，这是医院领域的问题，这需要医生来为我们来解答，这是多年临床研究和临床经验的结果。今天听听专家来向大家介绍肾炎的病因和发病机制。
病因学
根据多年来研究，认为本病是由β溶血性链球菌A组感染引起的一种免疫复合物性肾小球肾炎。其根据有：1.肾炎起病前先有链球菌前驱感染;本病一般不发生于链菌感染的高峰， 2.目前没有链球菌直接侵犯肾脏的证据;3.自链球菌感染至肾炎发病有一间歇期，;而在链球菌感染后1周或2～3周发病，此期相当于抗体形成所需时间4.患者血中可检出对链球菌及其产物的抗体、免疫复合物;5.血中补体成分下降;6.肾活检发现在肾小球基膜上有IgG和补体成分的沉积。
病理
随病程及病变的轻重而有所不同。典型病例在光学显微镜下可见弥漫性肾小球毛细血管内皮细胞增殖、肿胀，使毛细血管管腔发生程度不等的阻塞。系膜细胞也增殖肿胀，伴中性及嗜酸粒细胞、单核细胞浸润，纤维蛋白沉积，肾小球毛细血管内血流受到障碍，引起缺血，使肾小球滤过率降低。肾小球基底膜一般正常，但在电镜下则可见基底膜上皮侧有呈驼峰样的高密度沉积物。免疫荧光检查可见C3及IgG在驼峰中沉积，并沿毛细血管壁和系膜区有弥漫粗颗粒沉积，其中主要成分是IgG和C3，IgA和IgM少见。但较少见有G1q和C4沉积。血清补体成分的改变和肾小球毛细血管襻明显的、备解素的沉积，表明补体激活可能主要途径是替代途径。
临床表现
本症在临床上表现轻重悬殊，轻者可为亚临床型即除实验室检查异常外，并无具体临床表现;重者可并发严重循环充血、高血压脑病、和急性肾衰竭。
以上就是小编介绍的临床医学上对小儿肾炎病因的解释，希望对大家有帮助。
2全面了解狼疮性肾炎的发病机理和病理改变
上面介绍了狼疮性肾炎的发病因素，下面小编向大家介绍其发病机理和病理改变，让大家对狼疮性肾炎有更深的了解。今天小编就向大家介绍狼疮性肾炎的发病机理和病理改变。
1.发病机理
狼疮性肾炎发病机理目前尚无肯定的、可重复验证的、动物实验与临床结果一致的结论。目前多数学者认为，一些外来抗原(如逆病毒)和内源性抗原(如DNA、免疫还需蛋白、淋巴细胞表面抗原)作用于免疫调节功能异常的患者，使B淋巴细胞高度活跃增殖，产生大量自体抗体，并与相应抗原结合形成免疫复合物沉积于肾小球是狼疮性肾炎的主要发病机制。DNA与肾小球基底膜结合，并与循环中抗DNA抗体原位形成免疫复合物亦可参与狼疮性肾炎的发生。一些补体成分的缺陷以红细胞和吞噬细胞上FC或C3b受体密度减低，对免疫复合物的清除能力下降，可增加免疫复合物在组织中的沉积，加重组织损害。补体激活，趋化因子形成，白细胞聚集，再释出一系列炎症介质及细胞因子，导致小血管炎症及肾小球损害。与此同时，肾间质也有明显白细胞和巨噬细胞浸润，这与细胞间粘附因子(ICAM)及MHC抗原有关。肾间质病变的严重程度通常与肾小球病变相一致。部分病人肾小球病变较轻，而以间质小管病变为主。
2.病理改变
由于狼疮性肾炎的发病机制十分复杂，因此其肾脏病理改变也呈多样化及多变化，每一患者的肾小球、肾小管间质及小血管均可能出现不同的改变。狼疮性肾炎主要组织学改变在肾小球，但是肾小管间质及小血管的改变同样也决定患者的预后。肾组织病理的损伤，在很大程度上取决于抗体沉积的数量和所诱发的炎症反应的强度。持续的抗体沉积，并不断引发炎症，最终导致不可逆的损害。其肾脏病理改变的特征为：铁丝圈病损：由于内皮沉积物而使基膜增厚，电镜和免疫荧光检查有大量的内皮下沉积物，是狼疮性肾炎肾损害的重要特征;苏木素小体：一般认为是抗核体在原位造成细胞损伤所致，由核染色聚集而成;坏死性血管炎：微动脉和毛细血管呈纤维素坏死;电镜下可见电子致密物沉积、核碎裂、病毒样颗粒和包涵物;免疫荧光检查：有弥漫性颗粒状沉积物，以IgG、C3为主。
上面就是小编的介绍，希望对大家有帮助。
3详细了解小儿肾炎的病因和发病机制
听到肾炎，大家第一时间想到的是这肯定是大人得的病，可是事实证明小孩子也会得肾炎。可是小孩子为什么会得肾炎呢?今天小编就向大家介绍小儿肾炎的病因。
病因学
根据多年来研究，认为本病是由β溶血性链球菌A组感染引起的一种免疫复合物性肾小球肾炎。其根据有：1.肾炎起病前先有链球菌前驱感染;本病一般不发生于链菌感染的高峰， 2.目前没有链球菌直接侵犯肾脏的证据;3.自链球菌感染至肾炎发病有一间歇期，;而在链球菌感染后1周或2～3周发病，此期相当于抗体形成所需时间4.患者血中可检出对链球菌及其产物的抗体、免疫复合物;5.血中补体成分下降;6.肾活检发现在肾小球基膜上有IgG和补体成分的沉积。
病理
随病程及病变的轻重而有所不同。典型病例在光学显微镜下可见弥漫性肾小球毛细血管内皮细胞增殖、肿胀，使毛细血管管腔发生程度不等的阻塞。系膜细胞也增殖肿胀，伴中性及嗜酸粒细胞、单核细胞浸润，纤维蛋白沉积，肾小球毛细血管内血流受到障碍，引起缺血，使肾小球滤过率降低。肾小球基底膜一般正常，但在电镜下则可见基底膜上皮侧有呈驼峰样的高密度沉积物。免疫荧光检查可见C3及IgG在驼峰中沉积，并沿毛细血管壁和系膜区有弥漫粗颗粒沉积，其中主要成分是IgG和C3，IgA和IgM少见。但较少见有G1q和C4沉积。血清补体成分的改变和肾小球毛细血管襻明显的C3、备解素的沉积，表明补体激活可能主要途径是替代途径。
临床表现
本症在临床上表现轻重悬殊，轻者可为亚临床型即除实验室检查异常外，并(整理)无具体临床表现;重者可并发严重循环充血、高血压脑病、和急性肾衰竭。
以上就是小编介绍的小儿肾炎的病因。肾炎对小孩子的影响很大，所以在患病后要早日去医院治疗。
如果觉得《全面了解狼疮性肾炎的发病机理和病理改变》对你有帮助，请点赞、收藏，并留下你的观点哦！
