甲型病毒性肝炎 甲型病毒性肝炎的诊断,甲型病毒性肝炎预防,今天雪舞银蛇enjoy为大家带来了有关于甲型病毒性肝炎的一些知识，希望大家能够喜欢，当然我们最大的愿望就是大家能从获得更多帮助，给您和您的家人贡献我们的一份力，还有更多关于疾病方面的问题，都可以在疾病百科频道找到哦。甲型病毒性肝炎，简称甲型肝炎、甲肝，是由甲型肝炎病毒（HAV）引起的，以肝脏炎症病变为主的传染病，主要通过粪-口途径传播，临床上以疲乏，食欲减退，肝肿大，肝功能异常为主要表现，部分病例出现黄疸，主要表现为急性肝炎，无症状感染者常见。任何年龄均可患本病，但主要为儿童和青少年。成人甲肝的临床症状一般较儿童重。冬春季节常是甲肝发病的高峰期。本病病程呈自限性，无慢性化，引起急性重型肝炎者极为少见，随着灭活疫苗在全世界的使用，甲型肝炎的流行已得到有效的控制。
1甲型病毒性肝炎是怎么引起的
甲型肝炎病毒HAV是小核糖核酸病毒科的一员，为嗜肝RNA病毒属。HAV经口进入体内后，经肠道进入血流，引起病毒血症，约过一周后到达肝脏，随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。粪便排毒能维持1-2周。病毒侵犯的主要器官是肝脏，咽部和扁桃体可能是HAV肝外繁殖的部位。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确，一般认为HAV不直接引起肝细胞病变，肝脏损害是HAV感染肝细胞的免疫病理反应所引起的。
1、传染源
甲型肝炎患者和无症状感染者为传染源，甲型肝炎患者仅从粪便中排出病原体，血液中HAV主要出现在黄疸发生前14-21天，在此期患者的血液有传染性，有报道通过输血传播，但黄疸发生后患者血液通常无传染性。患者在起病前2周和起病后1周从粪便中排出HAV的数量最多，此时传染性最强。但至起病后30天仍有少部分患者从粪便中排出HAV。
2、传播途径
甲型肝炎以粪口途径为主要传播途径，粪口传播的方式是多样的，一般情况下，日常生活接触传播是散发性发病的主要传播方式，因此在集体单位如托幼机构，学校和部队中甲型肝炎发病率高。水和食物的传播，特别是水生贝类如毛蚶等是甲型肝炎爆发流行的主要传播方式。
3、易感性与免疫力
人群未注射甲肝疫苗者对HAV普遍易感，患过甲型肝炎或感染过甲型肝炎病毒的人可以获得持久的免疫力。
2甲型病毒性肝炎是由什么原因引起的？
1.急性黄疸型
(1)黄疸前期：感染者经15～45天(平均30天)的潜伏期，大多急性起病，有畏寒发热、倦怠无力、肌肉酸痛、食欲缺乏、恶心厌油、呕吐及上腹不适等，持续数日至2周。少数患者无明显症状。主要体征有肝区压痛及叩击痛。末梢血白细胞总数正常或略低，淋巴细胞增高，可见异常淋巴细胞，尿胆红素阳性，ALT升高，抗-HAVIgM阳性。
(2)黄疸期：大约在发病后1周，发热消退，尿黄似浓茶，巩膜、皮肤黄染，1～2周内黄疸达高峰。肝大，有压痛及叩击痛，部分患者有轻度脾大，ALT升高，血清胆红素超过17.1μmol/L，持续2～6周。
(3)恢复期：黄疸消退，症状消失，肝功能恢复正常，持续2周至4个月，少数有达6个月者。
2.急性无黄疸型一般较轻，病程较短，易忽略，仅表现为乏力、食欲减退、腹胀和肝区疼，部分患者无临床症状(亚临床型)，可有肝大。抗-HAVIgM阳性及ALT升高，总胆红素在17.1μmol/L以下。
3.急性淤胆型甲型肝炎起病急，消化道症状不明显，尿色深黄，巩膜、皮肤明显黄染，可有灰白便及皮肤瘙痒。血清胆红素明显升高，以直接胆红素为主，血清转肽酶、碱性磷酸酶、胆固醇等明显升高，ALT中度升高，黄疸持续3周以上，少数达3个月以上，并除外其他肝外梗阻性黄疸者。
4.重型甲型肝炎急性重型起病急，发展快，病程在10天内，黄疸迅速加深，频繁恶心呕吐、高度腹胀、极度乏力、出血倾向，并迅速出现神经精神症状。主要体征有意识障碍、扑翼震颤，及肝浊音界缩小等。血清总胆红素171μmol/L以上，凝血酶原时间明显延长，活动度低于40％，胆碱酯酶活力、C3、血清胆固醇及胆固醇脂均明显降低。但亦有黄疸不明显或无黄疸而先出现精神症状者。病程在10天以上者为亚急性重型肝炎，临床表现同急性重型。重型肝炎的主要并发症如下。
(1)肝性脑病：常见，根据其临床表现的不同程度分为Ⅳ级。Ⅰ级：睡眠障碍，精神紊乱，行为失常，表情淡漠或兴奋;Ⅱ级：精神错乱，定向力障碍，计算力下降，腱反射亢进，肌张力增强，有扑翼样震颤及踝阵挛，巴宾斯基征阳性，脑电图改变;Ⅲ级：昏睡状，呼之能应，压眶反应迟钝，痛觉存在，肌张力增强，有扑翼震颤，锥体束征阳性，脑电图异常;Ⅳ级：昏迷，呼之不应，对各种刺激无反应，肌张力降低，脑电图有严重改变。
(2)脑水肿：较常见，表现为头痛、呕吐、视物模糊、意识障碍、烦躁、血压升高、球结膜水肿、瞳孔改变(变小，中等度散大，忽大忽小，不等大)及呼吸改变甚至呼吸骤停等，常与肝性脑病并存。
(3)出血：表现为皮肤黏膜瘀斑，鼻腔、口腔、牙龈出血。部分患者可出现咯血、呕血、便血或尿血，甚至上消化道大出血。
(4)肝肾综合征：肝功衰竭时，肾血流量降低及肾小球滤过率减少，肾的小血管高度痉挛，表现为少尿或无尿。
1.流行病学史有食用被甲型肝炎患者粪便污染的水或食物史，特别是被污染的毛蚶、蛤蜊等半熟食品，或与患者有密切接触史。
2.临床表现急性起病，发热消退后，出现无其他原因可解释的乏力、食欲减退、恶心、厌油、黄疸、肝大等临床表现。
3.肝功能检查血清总胆红素在黄疸前期即开始升高，2周内达高峰，重型及淤胆型可达171μmol/L以上;血清ALT在潜伏期后期开始上升，AST亦可升高。重型凝血酶原时间明显延长，活动度进行性下降。
4.特异性免疫学检测采用酶联免疫法(ELISA)检测抗-HAVIgM是确诊急性甲型肝炎最可靠的方法，病后8周内保持高滴度，并持续至恢复早期。
3病毒性肝炎的发病原因有哪些？
病毒性肝炎的病原学分型，目前已被公认的有甲、乙、丙、丁、戊五种肝炎病毒，分别写作HAV、HBV、HCV、HDV、HEV，除乙型肝炎病毒为DNA病毒外，其余均为RNA病毒。己型肝炎曾有报道，但至今病原分离未成功。近年报道，属于黄病毒的庚肝病毒和单链DNA的输血传播病毒（TTV）与人类肝炎的关系尚存在争议。
4病毒性肝炎的病因有哪些
病毒性肝炎是一种传播性极强的疾病，这是由几种嗜肝病毒引起的一种长期炎症，病毒性肝炎严重威胁着患者的健康，因为对于这种疾病我们要注意预防，要想更好地预防疾病就必须了解其病因，下面就为大家详细介绍病毒性肝炎的病因，希望大家能够细心阅读。
甲型肝炎病毒在肝细胞内复制的过程中仅引起肝细胸轻微损害，在机体出现一系列免疫应答 (包括细胞免疫及体液免疫)后，肝脏出现明显病变，表现为肝细胞坏死和炎症反应。HAV通过被机体的免疫反应所清除，因此，一般不发展为慢性肝炎，肝硬化或病毒性携带状态。 乙型肝炎病毒感染肝细胞并在其中复制，一般认为并不直接引起肝细胞病变，但HBV基因整合于宿主的肝细胞染色体中，可能产生远期后果。乙型肝炎的肝细胞损伤主要是通过机体一系列免疫应答所造成，其中以细胞免疫为主。表达在肝细胞膜上的(HBcAg)和肝特异性脂蛋白是主要的靶抗原，致敏T淋巴细胞的细胞毒效应是肝细胞损伤的主要机制，而抗体依赖的细胞毒作用及淋巴因子，单核因子等的综合效应也十分重要，尤其在慢性活动型肝炎的病理损伤机制中，而特异性T辅助性细胞持续性损伤中起重要作用。特异性抗体与循环中的相应抗原及病毒颗粒结合成免疫复合物，并经吞噬细胞吞噬清除。循环中的某些免疫复合物可沉积于小血管基底膜，关节腔内以及各脏器的小血管壁，而引起皮疹，关节炎肾小球肾炎、结节性多发性动脉炎等肝外病变。受染肝细胞被破坏以及 HBV被保护性抗体(抗-HBs，尤其是抗-前S2)所清除可导致感染终止。
机体免疫反应的强弱及免疫调节机能是否正常与乙型肝炎临床类型及转归有密切关系。在免疫应答和免疫调节机能正常的机体，受染肝细胞被效应细胞攻击而破坏，使感染终止，临床表现为经过顺利的急性肝炎，且由于病毒数量的多寡及毒力强弱所致肝细胞受损的程度不同而表现急性黄疸型或急性无黄疸型肝炎。若机体针对HBV的特异性体液免疫及细胞免疫功能严惩缺损或呈免疫耐受或免疫麻痹，受染肝细胞未遭受免疫性损伤或仅轻微损伤，病毒未能清除，则表现为无症状慢性带毒者。若机体免疫功能(主要是清除功能)低下，病毒未得彻底清除，肝细胞不断受到轻度损害，则表现为慢性迁延型肝炎，慢性活动型肝炎。慢性活动型肝炎的发病机制较复杂，机体由于特异性免疫功能低下，不能充分清除循环中以及受染肝细胞内的病毒，病毒持续在肝细胞内复制，使肝细胞不断受到免疫损伤，且由于抑制性T细胞的数量或功能不足，以及肝细胞代谢失常所致肝内形成的免疫调节分子发生质与量改变，导致免疫调节功能紊乱，以致T-B细胞之间及T细胞各亚群之间的协调功能失常，自身抗体产生增多，通过抗体依赖细胞毒效应或抗体介导补体依赖的细胞溶解作用，造成自身免疫性肝损伤;或大量抗原-抗体复合物的形成，导致肝细胞和其它器官更严重持久的损害。重型肝炎的病理的损伤机制主要是由于机体的免疫功能严重失调，特异性免疫反应增强，自身免疫反应明显，通过肝内免疫复合物反应和抗体依赖细胞毒作用造成肝细胞大块坏死。近年来认为内毒素血症所致肿瘤坏死因子-α(TNFα)大量释出,引起局部微循环障碍，可导致肝脏急性出血性坏死及大块坏死;且发现自由基变化对肝损伤及肝性脑病等的发生有关。
对丙型及戊型肝炎的发病机制目前了解很少。一些研究提示，丙型和戊型肝炎的发病机制有免疫系统的参与，肝细胞损伤主要是由免疫介导的。
对丁型肝炎的动物实验研究表明，HDV与HBV重叠感染导致HDV大量复制，明显多于HDV与HBV联合感染者。HDV对肝细胞具有直接致病性，乙型肝炎伴有HDV感染，尤其以二者重叠感染者，肝细胞损伤明显加重。
各型病毒性肝炎之间无交叉免疫。HDV与HBV联合感染或重叠感染可加重病情，易发展为慢性肝炎及重型肝炎，尤以HDV重叠感染于慢性乙型肝炎者。HAV或HBV重叠感染也使病情加重，甚至可发展为重型肝炎。
通过上述文章的介绍，相信大家对病毒性肝炎的病因有了一定的了解，病毒性肝炎是由于肝脏长期炎症和坏死导致的，希望患者们能够清楚地了解其病因并在日常生活中时刻预防。
5肝炎加重5大常见诱因
肝炎具有传染性，且发病率高，导致患者内心承受巨大的压力，积极治疗很重要。知道肝炎的诱因可以帮助患者做好疾病的预防和治疗工作。
消极的态度
肝炎发病时间漫长，患者担心疾病不能痊愈，同时也害怕病情进展为慢性肝炎、肝硬化、肝癌，长期精神状态不佳，情绪不稳定，脾气暴躁，怕受到外人歧视，长期处于抑郁状态，不能积极配合治疗疾病，导致病情加重和治疗效果不佳。
过度劳累
肝炎患者的肝脏产能和贮能的能力显着下降，机体剧烈运动会加重肝脏负担，不利于病情恢复，严重导致疾病恶化。
长期饮酒
酒精可以损害肝脏，研究发现肝脏损害的程度与其酒精含量高低成正比，常见于酒精性肝炎，严重者可以出现酒精性肝硬化。
肝损伤药物
一些药物可以加重肝脏损伤，如四环素、红霉素、利福平、甲基多吧、磺胺类以及麻醉类药物。常用的退热止痛药如扑热息痛、阿司匹林对肝脏有毒性作用。
过量用药
肝炎病程长，很多患者为了早日康复，盲目服用很多种类药物，导致肝脏功能受损，加重病情。五大诱因不容忽视也不可忽视，知道肝炎诱因希望大家早做预防。
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