绝经后骨质疏松诊断鉴别,绝经后骨质疏松有哪些症状,绝经后骨质疏松让很多朋友都苦恼不已，这种疾病会严重影响身体健康，给工作生活和学习带来困扰，所以我们应该详细了解治疗这种疾病的方法和相关知识，以便更好的治疗。今天安仪担心就带大家了解绝经后骨质疏松有哪些症状吧。绝经后骨质疏松症是一种与衰老有关的常见病，主要发生在绝经后妇女，由于雌激素缺乏导致骨量减少及骨组织结构变化，使骨脆性增多易于骨折，以及由骨折引起的疼痛、骨骼变形、出现合并症，乃至死亡等问题，严重地影响老年的身体健康及生活质量，甚至缩短寿命，增加国家及家庭财力与人力负担。与绝经相关的骨质疏松症已是不可忽视的重要保健课题。1993年WHO对骨质疏松症定义为是全身性的骨量减少，伴随骨的微结构改变，导致骨脆性增加，因而骨折危险性增加的一种疾病。2001年美国国立卫生院共识会议提出，骨质疏松症是以骨强度受损为特征的骨骼疾病，导致骨折危险性增加。骨强度集中反映骨密度与骨质量。骨质疏松症的病理特点是骨矿含量
1绝经后骨质疏松是怎么引起的
一、发病原因
按病因分为原发性和继发性骨质疏松症。
Ⅰ型骨质疏松又称为绝经后骨质疏松，主要原因是雌激素缺乏，发生于女性患者，年龄在50～70岁，表现出骨量迅速流失，骨松质丢失更明显，骨折多发生在以骨松质为主的椎体，股骨上端及桡骨远端。
Ⅱ型骨质疏松又称老年性骨质疏松。与Ⅰ型比较，男性患者增加，但男女之比仍为1∶2，发病年龄多在70岁以上，表现为骨量缓慢丢失，骨松质与骨密质丢失速度大致相同，骨折好发部位除与Ⅰ型相同外，髋部骨折的发生率有所增加。
继发性骨质疏松是由其他病因引起的。如慢性疾病：慢性肾功能衰竭、胃切除、肠改道、钙吸收不良综合征、多发性骨髓瘤等；内分泌疾病：高泌乳素血症、甲状腺功能亢进、肾上腺皮质激素分泌过多、糖尿病、甲状旁腺功能亢进等。医源性因素：长期应用抗癫痫药、含铝抗酸剂、服用过量甲状腺素或长期应用糖皮质激素、促性腺激素释放激素（GnRH）激动剂等。
绝经后骨质疏松是多因素性疾病，遗传、生活方式、营养等均与发病有关。具有以下高危因素者易患绝经后骨质疏松症：白人及亚洲妇女、骨质疏松症家族史、或具有影响骨量的特殊基因的妇女、钙摄入不足、缺乏体力活动、大量吸烟及饮酒、早绝经或绝经前行双侧卵巢切除术者。是否发生骨质疏松症，取决于其骨峰值及其骨丢失的速度，骨峰值高及（或）骨丢失慢者，不易发生，骨峰值低及（或）骨丢失快者容易发生。
1、骨峰值
骨峰值指个人一生中的最高骨量，一般在25～35岁时达到。影响骨峰值的因素很多，其中遗传因素最为重要，营养、生活习惯等也有一些影响。
（1）遗传因素：决定骨峰值的70％～80％。例如黑人BMD高于白人及亚洲人，其骨质疏松性骨折发生率低，骨质疏松有家族倾向、单卵双胎的BMD差异较双卵双胎者小、男性的骨峰值高于女性、在有些国家，维生素D受体基因、雌激素受体基因、或胶原基因的多态性与BMD有关等，均证明骨峰值受遗传因素影响。
（2）营养：青春期内钙摄入量高者，骨峰值较高，对成熟骨BMC的影响可达6％。世界卫生组织推荐，青春期内元素钙摄入量应为每天1000mg。
（3）生活习惯：运动可增加BMD，如果坚持每天锻炼，其体力活动量高于平均量1SD时，其骨量较活动量低于平均量1SD者高7％～10％。但运动过度引起性腺功能低下而发生闭经时，骨量反而降低。骨峰值形成前大量吸烟、嗜酒者骨峰值低。
（4）原发性性腺功能不足及青春期发育延迟者，骨峰值低。
2、骨丢失率
妇女的骨丢失与增龄及绝经有关。
（1）与年龄相关的骨丢失：脊椎骨丢失一般自40～50岁开始，丢失率为每年0.8％～1.2％。四肢骨的丢失大约晚，即自50～60岁开始，丢失率为每年0.3％～0.6％，均呈线性，其发生机制不清楚，可能与骨形成减少有关。这种骨丢失的后果是骨小梁变细，不发生骨小梁的穿孔性变化。
（2）与绝经相关的骨丢失：不论年龄，妇女一旦绝经，体内的雌激素即急剧下降，骨丢失呈对数增加，骨小梁变细、变薄、乃至断裂（穿孔）。双侧卵巢切除术后，卵巢来源的性激素全部消失，骨丢失速度更快，此时脊椎骨丢失是四肢骨的两倍，丢失率高达每年4％～5％，持续5～后，骨丢失速度才减慢。四肢骨的骨丢失慢，丢失的持续时间也长。
动物试验及临床观察证实，去卵巢动物或绝经后妇女补充雌激素后，骨转换率降低，可以有效地防止骨丢失，由此也证明，雌激素不足是绝经后骨质疏松症的主要发病原因。
二、发病机制
正常骨骼通过骨重建使骨质不断地得到更新。破骨细胞的溶骨作用在骨表面下挖空形成骨陷窝，随后由一群成骨细胞向骨陷窝移行，合成和分泌胶原以及与骨形成有关的多肽蛋白。钙离子沉积后形成骨基质，骨陷窝由新形成的骨基质得到修补，完成一个骨重建单位，周期大约为3～4个月。骨转换率是指旧骨吸收和新骨形成过程的速率，绝经后雌激素降低，骨转换增加，骨丢失增加，呈现高转换型骨质疏松。雌激素对骨质疏松发病的影响，主要是通过以下途经实现。
1、对钙调节激素的作用
雌激素可以增强肝25-羟化酶、肾1α-羟化酶活性，提高1，25-双羟维生素D水平，促进肠钙吸收，并使钙盐和磷盐在骨质中沉积，促进骨基质合成。雌激素还有拮抗甲状旁腺素的作用，与甲状旁腺素共同维持血中钙磷平衡。甲状旁腺素是刺激骨溶解的激素，当雌激素减少，对甲状旁腺素拮抗作用减弱，可以加速骨质消融而逐渐发展为骨质疏松。降钙素具有抑制破骨细胞活性，雌激素可促进降钙素分泌。
2、通过细胞因子的作用
参与骨形成与吸收过程自从1988年Komm证明成骨细胞中有雌激素受体存在之后，Ernst发现外源性雌激素可促进大鼠成骨细胞产生IGF-I。由于IGF-I的产生增强，使雌激素受体过度表达。还发现雌激素能促进成骨细胞中TGF-β的产生，表明这些生长因子对骨形成有促进作用，雌激素通过这些生长因子的产生，促进骨形成。
实验表明，当雌激素缺乏，骨髓单核细胞分泌IL-1和间质细胞分泌IL-6都增多。Pacifici等还发现在培养的末梢血单核细胞中能产生TNF-α和GM-CSF；切除卵巢的患者体内TNF-α和GM-CSF水平升高，接受雌激素治疗的患者TNF-α和GM-CSF恢复到正常水平。以上细胞因子对骨吸收过程有促进作用，雌激素通过抑制上述细胞因子的产生而抑制骨吸收。
3、雌激素对骨细胞的直接作用
自从1988年komm在成骨细胞上发现了雌激素受体（ER），1990年Penlser又在破骨细胞上发现了雌激素受体，更加明确了雌激素与骨细胞的直接作用关系。雌激素可与成骨细胞和破骨细胞上的雌激素受体结合，直接抑制破骨细胞的溶酶体酶活性，降低其在骨切片上产生陷窝的能力。1996年Shevde在去势大鼠模型上证明雌激素可通过受体结合途径，直接抑制破骨细胞前体形成细胞（骨髓造血干细胞）的募集、分化，从而抑制破骨细胞活性，且利用细胞形态学方法证明，雌激素的这种作用是通过影响细胞周期诱导细胞凋亡来实现的。1997年kameda应用高度纯化的哺乳动物成熟的破骨细胞，也得出了相似的结论。Ernst证实雌激素增强了大鼠原始颅骨细胞的繁殖及细胞内胶原、IGF-ImRNA的表达。
2绝经后骨质疏松是由什么原因引起的？
(一)发病原因
按病因分为原发性和继发性骨质疏松症。
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Ⅰ型骨质疏松又称为绝经后骨质疏松，主要原因是雌激素缺乏，发生于女性患者，年龄在50～70岁，表现出骨量迅速流失，骨松质丢失更明显，骨折多发生在以骨松质为主的椎体，股骨上端及桡骨远端。
Ⅱ型骨质疏松又称老年性骨质疏松。与Ⅰ型比较，男性患者增加，但男女之比仍为1∶2，发病年龄多在70岁以上，表现为骨量缓慢丢失，骨松质与骨密质丢失速度大致相同，骨折好发部位除与Ⅰ型相同外，髋部骨折的发生率有所增加。
1983年，Riggs对Ⅰ、Ⅱ型骨质疏松症进行比较(表1)。
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继发性骨质疏松是由其他病因引起的。如慢性疾病：慢性肾功能衰竭、胃切除、肠改道、钙吸收不良综合征、多发性骨髓瘤等;内分泌疾病：高泌乳素血症、甲状腺功能亢进、肾上腺皮质激素分泌过多、糖尿病、甲状旁腺功能亢进等。医源性因素：长期应用抗癫痫药、含铝抗酸剂、服用过量甲状腺素或长期应用糖皮质激素、促性腺激素释放激素(GnRH)激动剂等。
绝经后骨质疏松是多因素性疾病，遗传、生活方式、营养等均与发病有关。具有以下高危因素者易患绝经后骨质疏松症：白人及亚洲妇女、骨质疏松症家族史、或具有影响骨量的特殊基因的妇女、钙摄入不足、缺乏体力活动、大量吸烟及饮酒、早绝经或绝经前行双侧卵巢切除术者。是否发生骨质疏松症，取决于其骨峰值及其骨丢失的速度，骨峰值高及(或)骨丢失慢者，不易发生，骨峰值低及(或)骨丢失快者容易发生。
1.骨峰值骨峰值指个人一生中的最高骨量，一般在25～35岁时达到。影响骨峰值的因素很多，其中遗传因素最为重要，营养、生活习惯等也有一些影响。
(1)遗传因素：决定骨峰值的70％～80％。例如黑人BMD高于白人及亚洲人，其骨质疏松性骨折发生率低，骨质疏松有家族倾向、单卵双胎的BMD差异较双卵双胎者小、男性的骨峰值高于女性、在有些国家，维生素D受体基因、雌激素受体基因、或胶原基因的多态性与BMD有关等，均证明骨峰值受遗传因素影响。
(2)营养：青春期内钙摄入量高者，骨峰值较高，对成熟骨BMC的影响可达6％。世界卫生组织推荐，青春期内元素钙摄入量应为每天1000mg。
(3)生活习惯：运动可增加BMD，如果坚持每天锻炼，其体力活动量高于平均量1SD时，其骨量较活动量低于平均量1SD者高7％～10％。但运动过度引起性腺功能低下而发生闭经时，骨量反而降低。骨峰值形成前大量吸烟、嗜酒者骨峰值低。
(4)原发性性腺功能不足及青春期发育延迟者，骨峰值低。
2.骨丢失率妇女的骨丢失与增龄及绝经有关。
(1)与年龄相关的骨丢失：脊椎骨丢失一般自40～50岁开始，丢失率为每年0.8％～1.2％。四肢骨的丢失大约晚，即自50～60岁开始，丢失率为每年0.3％～0.6％，均呈线性，其发生机制不清楚，可能与骨形成减少有关。这种骨丢失的后果是骨小梁变细，不发生骨小梁的穿孔性变化。
(2)与绝经相关的骨丢失：不论年龄，妇女一旦绝经，体内的雌激素即急剧下降，骨丢失呈对数增加，骨小梁变细、变薄、乃至断裂(穿孔)。双侧卵巢切除术后，卵巢来源的性激素全部消失，骨丢失速度更快，此时脊椎骨丢失是四肢骨的两倍，丢失率高达每年4％～5％，持续5～后，骨丢失速度才减慢。四肢骨的骨丢失慢，丢失的持续时间也长。
动物试验及临床观察证实，去卵巢动物或绝经后妇女补充雌激素后，骨转换率降低，可以有效地防止骨丢失，由此也证明，雌激素不足是绝经后骨质疏松症的主要发病原因。
(二)发病机制
正常骨骼通过骨重建使骨质不断地得到更新。破骨细胞的溶骨作用在骨表面下挖空形成骨陷窝，随后由一群成骨细胞向骨陷窝移行，合成和分泌胶原以及与骨形成有关的多肽蛋白。钙离子沉积后形成骨基质，骨陷窝由新形成的骨基质得到修补，完成一个骨重建单位，周期大约为3～4个月。骨转换率是指旧骨吸收和新骨形成过程的速率，绝经后雌激素降低，骨转换增加，骨丢失增加，呈现高转换型骨质疏松。雌激素对骨质疏松发病的影响，主要是通过以下途经实现。
1.对钙调节激素的作用雌激素可以增强肝25-羟化酶、肾1α-羟化酶活性，提高1，25-双羟维生素D水平，促进肠钙吸收，并使钙盐和磷盐在骨质中沉积，促进骨基质合成。雌激素还有拮抗甲状旁腺素的作用，与甲状旁腺素共同维持血中钙磷平衡。甲状旁腺素是刺激骨溶解的激素，当雌激素减少，对甲状旁腺素拮抗作用减弱，可以加速骨质消融而逐渐发展为骨质疏松。降钙素具有抑制破骨细胞活性，雌激素可促进降钙素分泌。
2.通过细胞因子的作用参与骨形成与吸收过程自从1988年Komm证明成骨细胞中有雌激素受体存在之后，Ernst发现外源性雌激素可促进大鼠成骨细胞产生IGF-I。由于IGF-I的产生增强，使雌激素受体过度表达。还发现雌激素能促进成骨细胞中TGF-β的产生，表明这些生长因子对骨形成有促进作用，雌激素通过这些生长因子的产生，促进骨形成。
实验表明，当雌激素缺乏，骨髓单核细胞分泌IL-1和间质细胞分泌IL-6都增多。Pacifici等还发现在培养的末梢血单核细胞中能产生TNF-α和GM-CSF;切除卵巢的患者体内TNF-α和GM-CSF水平升高，接受雌激素治疗的患者TNF-α和GM-CSF恢复到正常水平。以上细胞因子对骨吸收过程有促进作用，雌激素通过抑制上述细胞因子的产生而抑制骨吸收(图1，2)。
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3.雌激素对骨细胞的直接作用自从1988年komm在成骨细胞上发现了雌激素受体(ER)，1990年Penlser又在破骨细胞上发现了雌激素受体，更加明确了雌激素与骨细胞的直接作用关系。雌激素可与成骨细胞和破骨细胞上的雌激素受体结合，直接抑制破骨细胞的溶酶体酶活性，降低其在骨切片上产生陷窝的能力。1996年Shevde在去势大鼠模型上证明雌激素可通过受体结合途径，直接抑制破骨细胞前体形成细胞(骨髓造血干细胞)的募集、分化，从而抑制破骨细胞活性，且利用细胞形态学方法证明，雌激素的这种作用是通过影响细胞周期诱导细胞凋亡来实现的。1997年kameda应用高度纯化的哺乳动物成熟的破骨细胞，也得出了相似的结论。Ernst证实雌激素增强了大鼠原始颅骨细胞的繁殖及细胞内胶原、IGF-ImRNA的表达。
3最容易导致骨质疏松的原因有哪些
骨质疏松症的病因较多，尚未完全明了，可能是多种因素综合作用的结果，也可能只是其中的一种原因所造成的，常见的有遗传、内分泌、营养、失用、年龄以及免疫等多种因素。
1、营养因素：钙、磷、蛋白质、微量元素如氟、镁、锌等、维生素C、维生素D等的缺乏与骨质疏松密切有关。其中尤以钙、磷两种元素缺乏为主要原因。
2、缺少活动：运动、日光照射、重力负荷因素与骨量多少、骨质疏松症的发生有密切关系。运动时，神经内分泌调节对骨骼提供充分的矿物营养，使全身和局部骨钙含量增加;运动还可以保持对骨骼一定的机械刺激，刺激成骨细胞的活性，增加骨的形成;运动锻炼还可使绝经期妇女的雌激素分泌轻度增加。
3、遗传因素：骨量的丢失也与遗传因素有关，因此，遗传因素也是骨质疏松症发生的一个重要原因。例如，身材矮小的人较身材高大的易发生骨质疏松症;即使生活条件、身体状态、环境因素相近、性别相同、年龄相近的两个人，其骨质疏松症的发生和程度也有差别。
4、内分泌：在内分泌中，含有雌性激素、甲状旁腺激素、降钙素、活性维生素D、甲状腺素、雄激素、皮质类固醇激素、生长激素等，而以前4种激素尤为重要，特别是性激素是起决定性作用的，尤其对妇女的影响更为明显，例卵巢摘除或过早闭经的女性，由于雌激素分泌减少或不分泌，易发生骨质疏松。
5、失用因素：因骨折或骨病而需长期固定的患者，因患病需长期卧床者，肌肉瘫痪者，可引起骨质疏松症。一般认为，机体长期处于静止状态时，肌肉活动减少，骨缺少肌肉刺激，结果骨母细胞减少，正常骨的代谢过程遭到破坏，破骨细胞相对活跃，造成骨骼中的钙溶出，尿中的钙排出增加，最终导致骨质疏松症。
4不同种类的骨质疏松的病因介绍
骨质疏松的症状多发生于女性和老年的人群中，常见的骨质疏松又可分为两种，原发性骨质疏松和继发性骨质疏松。那么不同种类的骨质疏松的病因为：
一、原发性骨质疏松又可分为
1、绝经后骨质疏松：发生在绝经后的4-中，主要原因是体内雌激素水平下降。
2、老年骨质疏松：发生在60岁以后，主要原因是老年体内缺乏活性维生素D。继发性骨质疏松是因为某些疾病或长期服用某些药物如皮质类固醇激素而引起的。
二、继发性骨质疏松可分为
1、内分泌因素：能导致骨质疏松的激素主要有8种，雌性激素、甲状旁腺激素、降钙素、甲状腺激素、活性维生素D、雄性激素、皮质类固醇激素及生长激素。在这些激素中，性激素是起决定性作用的，尤其对妇女的影响更为明显。
2、营养因素：现在人吃过多的蛋白质，高盐分，长期低钙饮食或钙吸收障碍，挑食、节食、厌食、不喝牛奶、长期素食，维生素及矿物质微量元素摄入不足，营养不良的人易患骨质疏松症。
3、生活因素：缺乏运体力活动和身体锻练，户外活动少、少晒太阳，嗜烟、过度饮酒及长期过量饮用咖啡者都易患骨质疏松症。
4、疾病因素：一些全身性疾病如甲状旁腺功能亢进、甲状腺功能亢进、糖尿病、肝肾疾病、类风湿性关节炎、免疫功能低下性疾病以及长期使用皮质激素及抗癫药物，都可以引起骨质疏松症。
5、遗传因素：有少数人群骨细胞中维生素D受体基因有变异，使骨密度降低，造成基础骨量低，为骨质疏松的高危因素，这些人群有遗传的家族史。
5青少年骨质疏松的病因
青少年骨质疏松的几率是远远低于老年的，青年人患骨质疏松是具有特殊性的，下面介绍下青少年骨质疏松的病因：
佝偻病：佝偻病是指发生在婴幼儿童，即骨骺闭合以前的骨缺钙疾病。这种病的发生是由于孕妇在怀孕期间摄取钙质过少及维生素D缺乏，或哺乳期喂养方法不当，或由其他原因导致钙、磷比例失调而继发的骨质疏松症。
软骨病：是指发生在骨骺生长板已经闭合的成人骨化障碍。该病见于成年人，与体内钙、磷代谢障碍及维生素D不足等因素有关。
肾病：如肾功能衰竭、肾移植术后等原因造成钙、磷从体内丢失过多，导致骨质疏松。
消化系统疾病：如肝硬变、慢性胰功能不全。胆道瘘、胃肠部分切除术等导致钙、磷吸收障碍及维生素D缺乏。
遗传性疾病：如假性维生素D缺乏、抗维生素D佝偻病等造成的骨骼代谢异常。
药物：服用某些药物导致骨质疏松。如长期服用皮质类固醇激素引起骨质疏松症，抗癫痫药引起的骨质疏松症等，这些药物可干扰维生素D的代谢过程，不利于骨骼的形成。
因此，青少年发生骨质疏松症的机会不少，采取积极有效的预防措施可以避免过早地发生骨质疏松症，如加强体育锻炼、养成良好的生活习惯等可作为预防措施，关键是预防原发病的发生。
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