甲状腺功能异常伴发的精神,甲状腺功能异常伴发的精神有哪些症状,很多朋友在日常生活中由于不注意，或是有因为生活工作过于忙碌，患上甲状腺功能异常伴发的精神之后不能及时的进行治疗，这就导致甲状腺功能异常伴发的精神越来越高发，也让广大朋友们越来越苦不堪言，深受折磨，为了避免这种情况的发生，稳妥范er_今天就来带大家介绍有关甲状腺功能异常伴发的精神有哪些症状的一些知识吧。甲状腺功能亢进伴发的精神障碍是指甲状腺素分泌过多，直接引起或使脑内代谢改变导致的精神障碍和神经症状。据统计约半数甲亢病人会出现性格改变、躁狂、抑郁、幻觉、妄想等精神障碍。甲状腺功能减退是由于甲状腺素合成、分泌减少，或生物效应缺陷引起的脑代谢异常。这是导致甲状腺功能减退伴发精神障碍的生物学基础。甲状腺素是中枢神经系统不可缺少的物质，也是维持人的正常行为和应激反应的重要成分。有报道认为，重症甲低病人抑郁症的发生率几乎是100%。
1甲状腺功能异常伴发的精神的症状
(一)发病原因
1.甲状腺功能亢进的病因尚未完全清楚，近几十年的研究证明本病的发生主要是在遗传缺陷的基础上，加上精神刺激等因素而诱发的自身免疫反应所致。现今普遍认为甲亢的发生与免疫有关，近年来放射免疫受体分析法证明，90%以上的甲亢患者血清中存在促甲状腺激素(TSH)受体自身抗体，且认为这种抗体可能是促发甲亢的病因。
本病有一定的遗传倾向，同一家族中常有多个病员。有人统计单卵双生者同病率为30%～60%，双卵双生者的同病率仅为3%～9%。长期的精神紧张、抑郁、过度悲伤等负性应激常为本病的诱因，因为上述负性刺激可影响T细胞的功能。
2.甲状腺功能减退伴发的精神障碍是指由于甲状腺素分泌不足或缺乏引起脑代谢改变导致的精神障碍和神经症状。甲减可分原发性、继发性两类。原发性占90%，多为后天获得，常见原因：①甲亢治疗或手术切除后，甲状腺组织结构被破坏，使甲状腺素合成、分泌不足;②甲状腺炎症;③应用甲状腺药物过量抑制甲状腺素合成;④遗传缺陷引起甲状腺素合成酶系统功能失常。继发性甲减多因下丘脑-垂体病变，如肿瘤、炎症、手术、放疗及产后垂体缺血、坏死等，使TRH或TSH分泌不足T3、T4也相继减少。地方性呆小病者，多因母体缺碘，致使胎儿期甲状腺激素合成不足发生甲状腺功能减退。
(二)发病机制
1.甲状腺功能亢进伴发精神症状的产生 有以下几种学说：①内分泌障碍说：远藤みどリ(1988)：指出精神障碍的发生，是与β肾上腺素受体的感受性亢进有关。代谢障碍和毒性物质说：高桥三郎(1976)认为甲亢时由于代谢亢进导致缺氧和营养不足，甲状腺产生的毒性物质，可引起谵妄或错乱状态。②心理因素：Brom报道3343例病人中2842例病前有火灾、地震、车祸等应激因素，长期的精神紧张、抑郁、过度悲伤常为本病的诱因。③性格特征：有不少学者认为甲亢时的精神障碍是病前性格、心理因素和甲状腺功能亢进三者共同作用的结果。国内也有不少有关甲亢病人个性特征的研究，李秋香(1982)应用艾森克成人个性问卷(EPQ)调查了100例甲亢病人，结果发现N量表分增高。蔡雄鑫等(1985)对81例甲亢病人的调查也得到了类似结果，发现患者的E量表分显著低于健康人。以上这些都说明甲亢病人的个性特征是内向、情绪不稳，临床表现为急躁、易怒、紧张、多疑、易焦虑、抑郁等。
2.甲状腺功能减退伴发的精神障碍的机制 有如下解释：①脑循环障碍说：Lisman提出甲减伴发精神障碍是由于甲状腺素缺乏导致脑代谢改变，这不仅是对脑组织的直接影响，也因心脏受累影响循环障碍，脑组织出现低氧症。Raymond等(1978)也持有同样的观点。②有人认为黏液水肿伴发的精神障碍是由于脑水肿，或脑内蓄积神经纤维蛋白物质或由动脉硬化导致循环功能减退。③甲状腺系统活性是维持正常行为和应激反应的一个重要成分，甲状腺素治疗抑郁症已有肯定的疗效，故甲状腺素低下与抑郁情绪的关系是十分密切的。
2甲状腺功能异常伴发的精神的病因
(一)发病原因
1.甲状腺功能亢进的病因尚未完全清楚，近几十年的研究证明本病的发生主要是在遗传缺陷的基础上，加上精神刺激等因素而诱发的自身免疫反应所致。现今普遍认为甲亢的发生与免疫有关，近年来放射免疫受体分析法证明，90%以上的甲亢患者血清中存在促甲状腺激素(TSH)受体自身抗体，且认为这种抗体可能是促发甲亢的病因。
本病有一定的遗传倾向，同一家族中常有多个病员。有人统计单卵双生者同病率为30%～60%，双卵双生者的同病率仅为3%～9%。长期的精神紧张、抑郁、过度悲伤等负性应激常为本病的诱因，因为上述负性刺激可影响T细胞的功能。
2.甲状腺功能减退伴发的精神障碍是指由于甲状腺素分泌不足或缺乏引起脑代谢改变导致的精神障碍和神经症状。甲减可分原发性、继发性两类。原发性占90%，多为后天获得，常见原因：①甲亢治疗或手术切除后，甲状腺组织结构被破坏，使甲状腺素合成、分泌不足;②甲状腺炎症;③应用甲状腺药物过量抑制甲状腺素合成;④遗传缺陷引起甲状腺素合成酶系统功能失常。继发性甲减多因下丘脑-垂体病变，如肿瘤、炎症、手术、放疗及产后垂体缺血、坏死等，使TRH或TSH分泌不足T3、T4也相继减少。地方性呆小病者，多因母体缺碘，致使胎儿期甲状腺激素合成不足发生甲状腺功能减退。
(二)发病机制
1.甲状腺功能亢进伴发精神症状的产生 有以下几种学说：①内分泌障碍说：远藤みどリ(1988)：指出精神障碍的发生，是与β肾上腺素受体的感受性亢进有关。代谢障碍和毒性物质说：高桥三郎(1976)认为甲亢时由于代谢亢进导致缺氧和营养不足，甲状腺产生的毒性物质，可引起谵妄或错乱状态。②心理因素：Brom报道3343例病人中2842例病前有火灾、地震、车祸等应激因素，长期的精神紧张、抑郁、过度悲伤常为本病的诱因。③性格特征：有不少学者认为甲亢时的精神障碍是病前性格、心理因素和甲状腺功能亢进三者共同作用的结果。国内也有不少有关甲亢病人个性特征的研究，李秋香(1982)应用艾森克成人个性问卷(EPQ)调查了100例甲亢病人，结果发现N量表分增高。蔡雄鑫等(1985)对81例甲亢病人的调查也得到了类似结果，发现患者的E量表分显著低于健康人。以上这些都说明甲亢病人的个性特征是内向、情绪不稳，临床表现为急躁、易怒、紧张、多疑、易焦虑、抑郁等。
2.甲状腺功能减退伴发的精神障碍的机制 有如下解释：①脑循环障碍说：Lisman提出甲减伴发精神障碍是由于甲状腺素缺乏导致脑代谢改变，这不仅是对脑组织的直接影响，也因心脏受累影响循环障碍，脑组织出现低氧症。Raymond等(1978)也持有同样的观点。②有人认为黏液水肿伴发的精神障碍是由于脑水肿，或脑内蓄积神经纤维蛋白物质或由动脉硬化导致循环功能减退。③甲状腺系统活性是维持正常行为和应激反应的一个重要成分，甲状腺素治疗抑郁症已有肯定的疗效，故甲状腺素低下与抑郁情绪的关系是十分密切的。
3甲状腺功能异常伴发的精神的预防
提高对原发甲状腺疾病的警惕性并注意寻找原因，本病的发生率即可大为减少。避免诱发意识障碍特别是昏迷的各种因素，如受寒、感染、手术等。冬季更要小心。积极治疗原发疾病。
目前?有任何方法可预防甲亢的发生。突眼性甲状腺肿患者，必须长期定时服药，以尽量达到永久缓解的效果，所以患者的配合很重要。另一方面，饮食中碘元素缺乏与甲亢、发育缓慢及智力低下有关。在碘摄入不足地区，年龄大的女性毒性多结节性甲状腺肿发生率增加。因此，日常生活需注意碘的摄入量，特?在孕妇及儿童，甲状腺素是生长发育不可缺的物质。良好生活习惯，均衡饮食，保持健康虽不能阻止甲亢的发生，但可防止或减轻甲亢症状。
甲状腺功能减退预防极其重要，对于地方性克汀病，孕妇胚胎期缺碘是发病关键。因此，地方性甲状腺肿流行区，孕妇应供应足够碘化物，妊娠最后3～4月可加服碘化钾20～30mg/d。妊娠合并Graves病用硫脲类药物治疗者，应尽量避免剂量过大，并同时加用小剂量甲状腺片制剂。妊娠合并甲亢禁用131I治疗，诊断用的示踪剂避免口服，但可作体外试验。目前在国内地方性甲状腺肿流行区，由于大力开展了碘化食盐及碘油等防治工作，呆小病已非常少见。
成人的甲状腺功能减退，不少由于手术切除或使用131I治疗甲亢引起，必须掌握甲状腺功能切除的多少和131I的剂量，避免切除过多和剂量过大等因素导致甲状腺功能减退症本症。
4甲状腺功能异常伴发的精神的检查
1.血清甲状腺激素(T4)和三碘甲腺原氨酸(T3)检查。2.促甲状腺激素释放激素兴奋试验 静脉注射200µg后，促甲状腺激素不增加或增加很少。3.血清胆固醇检查。4.血糖 由于甲状腺激素促进糖原异生，部分甲亢患者可出现继发性糖尿病或糖耐量低减。5.血清电解质的检查。
呆小症多出现弥漫性低幅慢波，α波少见。黏液水肿多为低幅慢波，α波几乎不见。脑电图异常率一般在50%左右。
5甲状腺功能异常伴发的精神的鉴别
排除其他原因伴发的精神障碍，并注意与功能性精神病，如精神分裂症、情感性障碍和神经症等加以区别。
精神分裂症是一种常见的精神病，精神分裂症病因复杂，尚末完全阐明。多起病于青壮年，表现为感知、思维、情感、意志行为等多方面障碍，精神活动与周围环境和内心体验不协调，脱离现实。一般无意识障碍和明显的智能障碍，可有注意、工作记忆、抽象思维和信息整合等方面认知功能损害。病程多迁延，反复发作，部分患者发生精神活动衰退和不同程度社会功能缺损。
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