帕金森
发病原因 帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺能神经元的变性死亡，由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。导致这一病理改变的确切病因目前仍不清楚，遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。
遗传因素 调查显示，大约有5％～10％的帕金森患者有家族病史，以帕金森病患者的亲属与正常对照组亲属比较，前者发病率为后者的两倍。也就是说，帕金森是有一定的遗传性的。“研究发现，有数种基因可引起年轻起病的帕金森病，帕金森病最常见的基因缺陷是第六号染色体上的Parkin基因，这一基因的变化可引起常染色体隐性遗传的帕金森病，该病进展缓慢，通常在40岁以前发病。”
环境因素 加拿大从事脑部退化研究的学者发现一般人平均55岁以后才会患上帕金森病，但长期在含有毒素或过滤性病毒环境工作的人，如农场工人、油漆工人等职业人群较易受细菌感染或接触铝、锰等重金属产生的毒素，所以有可能较早患上帕金森病。因此，要特别提醒公众注意避免接触一些环境中的危险因素，如杀虫剂、农药、重金属锰，亲属中如有帕金森病患者的人要避免从事电焊工作等。
年纪老化 帕金森的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病，这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长，正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但65岁以上老年人中PD的患病率并不高，因此，年龄老化只是PD发病的危险因素之一。
氧化应激增强 自由基可使不饱和脂肪酸发生脂质过氧化，后者对蛋白质和DNA产生氧化损伤，导致细胞变性死亡。在正常情况下，机体存在自由基清除系统，在脑内主要有谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)等，从而确保机体免遭自由基损伤。对帕金森病的研究中发现，自由基生成和氧化应激增强与本病的病因和发病机制密切相关。
中医观点 帕金森病在老年人尤多，病理性质为本虚标实，本虚指肝肾阴虚、脾胃气血两亏，实指风、火、痰、瘀之邪。基本病理因素为风、火、痰、瘀、虚，五者相互影响兼夹甚至相互转化。
该病病位当在筋脉，病变与肝、脾、肾等密切相关，病机是肝肾不足，肝风内动，筋脉失养。“肝主身之筋膜”为风木之脏，肝风内动，筋脉不能自持，随风而动，牵动肢体及头颈颤动摇动。
什么是帕金森病？帕金森病（Parkinson’s disease, PD），又称为“震颤麻痹”，是一种常见的老年神经系统退行性疾病，具有特征性运动症状，包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍等，还会伴有非运动症状，包括便秘、嗅觉障碍、睡眠障碍、自主神经功能障碍及精神、认知障碍。
详解四大阶段
第一阶段：针对治疗期，改善人体血液组织的循环和脑组织细胞的血氧供应，从而改变患者的行动困难，减缓反应。肢体震颤、言语模糊等现象；
第二阶段：加强治疗期，提高机体免疫力，改善脑微循环，增强体质，促进脑细胞多巴胺的再生，防止黑质神经元变性和死亡，抑制疾病的发展。同时消除对西医的依赖（不论病程长短、病情严重程度，均可明显看出）。
第三阶段：巩固治疗阶段，直接针对神经细胞，阻断致病基因恶化的发展，解决神经传导阻塞问题，达到临床治愈的目的。
第四阶段：康复治疗期，改善免疫系统，微循环，防治继发性萎缩，真正从基础治疗、整体修复、高水平的实际症状和治疗无复发，打破帕金森病无法恢复的桎梏。
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