在23魔方上做了基因检测，说我只有一个突变，没有风险。实际我肠胃不吃麸质就好受，吃了就痛苦，可见我是有风险的。网上讲
麸质是一种蛋白质，广泛存在于小麦、黑麦和大麦以及来源于这些谷物的食品如面食、面包、谷类食品和焙烤食品。
患有乳糜泻的个体必须遵循严格的无麸质饮食，因为就算摄入极少量麸质也会引起这种自身免疫性疾病。据估计，全球100人中就有1人患有乳糜泻。在欧洲，大约百分之1的人口被认为患有这种疾病，在美国，乳糜泻疾病影响了超过三百万人。
乳糜泻又称麸质(gluten)过敏性肠病。过去由于病因不明，也曾称之为特发性吸收不良综合征。现已证明本病是由于进食麦类食物，包括小麦、大麦及黑麦，机体对其中所含蛋白质成分麸质产生过敏所致。燕麦是否可引起本病，尚有不同意见，至少为害较轻。这种过敏反应，使小肠上部黏膜发生广泛病变，临床表现脂肪泻等吸收不良症状，且是一种终身性疾病。
实验室检查：
1.血常规和生化检查 血常规检查常为大细胞性贫血，也可为正细胞性贫血或混合性贫血。血清钾、钠、钙、镁、磷等均可降低，血浆白蛋白、胆固醇、磷脂和凝血酶原也可降低，严重病例血清叶酸、胡萝卜素和维生素B12 均可降低。
2.小肠吸收不良的测定 脂肪定量的研究是测定脂类吸收不良的最好的方法，可以通过在相同的间隔时间内口服相同克数的脂肪，在72h 内测定粪便脂肪的排泄情况，由此可以算出脂肪吸收的百分数，正常时大于94%。由于本实验需要准确地收集大便，小婴儿有时收集全部大便有一定困难，因此应用受到限制。
口服木糖试验，即1h 血清木糖试验常被应用。在体重30kg 以下儿童口服5mg木糖或14.5～25mg/m2，随后测定血清60min 时的木糖含量，不过本试验的假阳性和假阴性率较高，限制了其应用。
3.小肠渗透性试验 渗透性试验是根据小肠黏膜对糖的渗透性来设计的一项非创性试验。它是根据肠黏膜对两种体内非代谢性糖类的不同吸收率而进行的。在麦胶性肠病的病人由于小肠黏膜面积的减少，小分子的甘露醇和鼠李糖(6-去氧-L-甘醇糖)吸收减少。而由于细胞内的通道增大或由于细胞膜的病变使大分子的乳果糖和纤维二糖吸收增多，这使其二糖与单糖的比率下降，提示麦胶性肠病的诊断。虽然这一试验对空肠黏膜异常有较高的敏感率，但它的特异性较低，假阳性率主要发生在由于其他疾病如Crohn 病等引起黏膜异常的病人。
4.抗麦胶抗体的测定 通过测定血清中的抗麦胶抗体，可以帮助本病的诊断，敏感度很高，接近100%。另外还可以在血清中测到抗网硬蛋白及抗肌内膜抗体，此时有利于本病的诊断。
5.小肠黏膜活组织检查 应用小肠活检管经口腔插入小肠的各个部位采取黏膜标本，进行活组织检查或应用小肠镜对空肠上段及全结肠镜对回肠末端进行直观和活检。
其他辅助检查：X 线钡剂检查，钡剂通过小肠时间延长，空肠弥漫扩张，黏膜皱襞变平或消失。
其他还应常规做心电图、B 超等检查。
诊断：病儿多有吸收不良综合征的实验室检查异常，如粪脂增加，血清胡萝卜素降低、木糖吸收试验减少，血红蛋白降低，低蛋白血症，及脂溶性维生素缺乏症的检查所见，但这些异常只能证明存在吸收不良，并不能肯定吸收不良是由本病所致。本病确诊需根据：
1.活检 小肠黏膜活检有乳糜泻特征性病理改变。
2.饮食疗法 饮食疗法即饮食中去除一切含麦胶的食物后，症状迅速消失，体重开始增长。在未获取小肠黏膜标本前，不宜先采用饮食治疗，因一旦症状改善，难以肯定是自然恢复，还是饮食疗法的效果。具备上述二条即可初步诊断为本病。
3.诱发试验 诱发试验阳性，即重新试给含麦胶蛋白的饮食后，无论症状是否复发，小肠病理改变又重现，即可确诊为本病。2 岁以上病儿是否需作诱发试验尚有争论，2 岁以下一般都主张进行，因为此年龄一些其他疾病也可引起类似的小肠病理改变。诱发试验应在开始饮食疗法后2 年，待小肠黏膜病理改变完全恢复正常时再进行。为了避免出现严重症状，可给少量麦食，如每天1～2 片面包，多数病儿可以耐受，常需2 年或2 年以上肠黏膜才重新出现典型病理改变。
近年发现，未经治疗的病儿血C3 补体偏低，不足半数病儿IgM 降低，血清抗麦胶蛋白IgA 抗体、抗网硬蛋白(reticulin)抗体及抗肌内膜(endomysium)抗体可呈阳性，敏感、特异性均较高。结合小肠活检即可诊断。这些抗体在饮食治疗后可消失，诱发试验又可重新出现。
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