重症急性胰腺炎（SAP）属于急性胰腺炎的特殊类型，是一种病情险恶、并发症多、病死率较高的急腹症，占整个急性胰腺炎的10%~20%。20世纪80年代，多数病例死于疾病早期，直至近来，随着SAP外科
1重症急性胰腺炎的症状有哪些
重症急性胰腺炎（SAP）属于急性胰腺炎的特殊类型，是一种病情险恶、并发症多、病死率较高的急腹症，占整个急性胰腺炎的10%~20%。20世纪80年代，多数病例死于疾病早期，直至近来，随着SAP外科治疗的进展，治愈率有所提高，但总体死亡率仍高达17%左右。那么，重症急性胰腺炎的症状有哪些？
重症急性胰腺炎的主要临床表现和实验室检查有以下异常：
（一）腹痛
腹痛是重症急性胰腺炎的主要临床表现之一，持续时间较长，如有渗出液扩散人腹腔内可致全腹痛。但有少数病人，尤其是年老体弱者可无腹痛或仅有轻微腹痛，对于这种无痛性重症急性胰腺炎应特别警惕，很容易漏诊。
（二）黄疸
如黄疸呈进行性加重，又不能以急性胆管炎等胆道疾病来解释时，应考虑有重症急性胰腺炎的可能。
（三）休克
重症急性胰腺炎常有程度不同的低血压或休克，休克既可逐渐出现，也可突然发生，甚至在夜间发生胰源性猝死，或突然发生休克而死亡。部分病人可有心律不齐、心肌损害、心力衰竭等。
（四）高热
在急性胰腺炎感染期，由于胰腺组织坏死，加之并发感染或形成胰腺脓肿，病人多有寒战、高热，进而演变为败血症或霉菌感染。
（五）呼吸异常
重症急性胰腺炎的早期可有呼吸加快，但无明显痛苦，胸部体征不多，易被忽视。如治疗不及时，可发展为急性呼吸窘迫综合征。
（六）神志改变
重症急性胰腺炎可并发胰性脑病，表现为反应迟钝、谵妄，甚至昏迷。
（七）消化道出血
重症急性胰腺炎可并发呕血或便血。上消化道出血多由于急性胃黏膜病变或胃黏膜下多发性脓肿所致；下消化道出血多为胰腺坏死穿透横结肠所致。
（八）腹水
合并腹水者几乎全为重症急性胰腺炎，腹水呈血性或脓性，腹水中的淀粉酶常升高。
（九）皮肤黏膜出血
重症急性胰腺炎病人的血液可呈高凝状态，皮肤黏膜有出血倾向，并常有血栓形成和局部循环障碍，严重者可出现弥散性血管内凝血（DIC）。
（十）脐周及腰部皮肤表现
部分病人的脐周或腰部皮肤可出现蓝紫色斑，提示腹腔内有出血坏死及血性腹水。脐周出现蓝紫色斑者称为Cullen征，腰部皮肤出现蓝紫色斑者则称为Grey-Tumer征。
（十一）血、尿淀粉酶
一般急性胰腺炎病人的血、尿淀粉酶均升高，若在升高的基础上又突然明显降低，则提示预后不良。此外，尚有10%的病人在整个病程中血清淀粉酶始终正常。当病情严重程度与淀粉酶升高幅度不成正比时，应给予重视并采取相应处理。
（十二）血清正铁血红蛋白（ MHA）
当腹腔内有游离血液存在时，MHA可呈现阳性，这有助于重症急性胰腺炎的诊断。但应注意的是，坏死性出血性肠炎、绞窄性肠梗阻、肠系膜血管阻塞时也可以出现MHA阳性，应注意加以鉴别。
（十三）腹部X线平片
如有十二指肠或小肠节段性扩张或右侧横结肠段充气梗阻，常提示有腹膜炎及肠麻痹的存在。前者称为警哨肠曲征，后者称为结肠切割征，多与重症急性胰腺炎有关。
（十四）B超
B超检查可发现胰腺明显肿大、边缘模糊、不规则、回声增强、不均匀等异常，胰腺中还可有小片状低回声区或无回声区。
（十五）CT
CT检查是诊断重症急性胰腺炎的重要手段，准确率可达70%~80%，可显示胰腺和胰腺后的图像。重症急性胰腺炎可见肾周围区消失、网膜囊和网膜脂肪变性、密度增厚、胸腔积液、腹水等病变。
2重症急性胰腺炎的预防方法有哪些
重症急性胰腺炎（SAP）属于急性胰腺炎的特殊类型，是一种病情险恶、并发症多、病死率较高的急腹症，占整个急性胰腺炎的10%~20%。20世纪80年代，多数病例死于疾病早期，直至近来，随着SAP外科治疗的进展，治愈率有所提高，但总体死亡率仍高达17%左右。那么，重症急性胰腺炎的预防方法有哪些？
要注意日常生活的保健预防
1、保持积极乐观的精神。要树立战胜疾病的信心，积极配合治疗。
2、忌酒、戒烟。酒精和香烟的有害物质能直接损伤胰腺，刺激胰液分泌。
3、避免过食油腻、辛辣食物。进食油腻、辛辣食物时，胆汁分泌增加，损伤胰腺，从而引起胰腺组织坏死。；
4、不宜暴饮暴食。由于短时间内大量食物进入十二指肠，导致胰液、胆汁分泌增加而引流不畅，易引起急性胰腺炎。
5、胰腺炎患者的饮食注意事项：
（1）不宜吃易产生腹胀的食物：如黄豆、蚕豆、豌豆、红薯等；
（2）宜吃易消化的流质食物：如米汤、菜汤、藕粉、蛋花汤等；
（3）宜吃清淡的食物：如米粥、素挂面、素馄饨、面包、饼干（少油）等；
（4）宜适当增加营养：可食鱼、瘦肉、蛋白、豆腐、豆浆、牛奶等；
（5）宜食的蔬菜、水果有：香菇、菠菜、青花菜、花椰菜、萝卜、桃子、香蕉等。
3重症急性胰腺炎的治疗 中西医各有妙招
重症急性胰腺炎（SAP）属于急性胰腺炎的特殊类型，是一种病情险恶、并发症多、病死率较高的急腹症，占整个急性胰腺炎的10%~20%。20世纪80年代，多数病例死于疾病早期，直至近来，随着SAP外科治疗的进展，治愈率有所提高，但总体死亡率仍高达17%左右。那么，重症急性胰腺炎的治疗方法有哪些？
重症急性胰腺炎的诊治工作应尽可能在重症监护病房（ICU）中进行，并采取积极有效的措施阻止病情的进一步恶化，尽力挽救病人的生命。重症急性胰腺炎的治疗包括禁食，胃肠减压，止痛，补充水、电解质，纠正酸碱平衡失调，预防和控制感染，抑制胃液和胰液的分泌，器官功能维护、中药调理治疗等，必要时可手术治疗。
（一）、液体复苏：
发病早期，重症急性胰腺炎患者常存在液体不足。①在血液动力学监测指导下，进行液体复苏，早期达到复苏目标；②中心静脉压（CVP）8～12mmHg;③平均动脉压>65mmHg;④尿量>0.5ml/kg.h;⑤中心静脉或混合静脉血氧饱和度（ScvO2）>0.70。若CVP达8～12mmHg，监测ScvO2<0.70，则根据血红蛋白浓度，输注浓缩红细胞比容到达0.30以上。若ScvO2仍然低于0.70，则给予多巴酚丁胺以达到复苏目标；⑥血管活性药物应用的指征是如果出现严重威胁生命的低血压，在积极液体复苏的同时，早期开始应用升压药；否则是经过积极的液体复苏，而平均动脉压仍然低于60mmHg才用升压药。升压药首选去甲肾上腺素。
（二）、解痉镇痛
重症急性胰腺炎时的腹痛可使胰腺分泌增加，加重肝胰壶腹括约肌痉挛，使业已存在的胰管或胆管内高压进一步升高。剧烈的腹痛还可引起或加重休克状态，甚至导致胰-心反射而发生猝死，因此迅速而有效的缓解腹病有着十分重要的意义。止痛的方法有：
1。麻醉剂或病人控制麻醉法（patient controlled anesthesia， PCA）
在严密的监测下，通过加大PCA的剂量和给药次数，能达到有效的止痛目的。
2。丁溴东莨菪碱（scopolamine bufybromide，bascopan）
这是一种新型的抗胆碱能解痉剂，有较强而迅速的副交感神经阻断作用，能抑制胰液分泌，解除肝胰壶腹括约肌及胰管痉挛。用法：成人每次20 mg，肌内注射或静脉注射，每日3—4次。
3。硫酸镁
具有解痉、镇静、消除黏膜水肿和止痛作用。通过松弛肝胰壶腹括约肌达到缓解胰胆管痉挛的目的，使疼痛缓解。用量：25%硫酸镁5一10 ml，静脉注射，每日2～3次。
（三）、胰酶抑制剂
加贝酯（gabexate，FOY）为目前临床应用比较广泛的一种人工合成胰酶抑制剂，是从大豆中提取的小分子胰酶拮抗剂。对胰蛋白酶、缓激肽、纤维蛋白溶酶、磷脂酶C、凝血酶、磷脂酶A2均有抑制作用，还有松弛肝胰壶腹括约肌、增加肝血流量、降低肺动脉压的作用，临床应用能缓解症状，降低死亡率。
（四）、生长抑素
生长抑索（ss）已广泛用于重症急性胰腺炎的治疗，本品能改善重症急性胰腺炎的临床症状，减少并发症，缩短住院时间，降低死亡率，对胰瘘和肠瘘也有较好的疗效。
剂量与用法1。奥曲肽0.1 mg，皮下注射，每6—8小时1次；也可用0.2—0.3 mg，静脉滴注，每日2次。疗程一般7~10日； 2。施他宁每日3~6 mg静脉持续滴注，24小时静脉维持，疗程一般7~ 14日，使用越早效果越好。
（五）、应用抗生素预防和治疗感染
重症急性胰腺炎发生后感染率迅速上升，使病情进一步加重，为此可常规使用有效的抗菌药物。对抗菌药物的选择应注意以下几点：①要能保持抗菌药物在血液、胰液和胰组织中的浓度，这样的浓度足以抑制引起胰腺感染的致病菌，也可预防和控制胰腺周围、肺、肝等处的感染；②要具有透过血一胰屏障的性能，一般来说，脂溶性高、亲水性小的抗生素比水溶性高而亲脂性小的抗生素容易透过血一胰屏障，能在胰液及胰腺组织内达到有效的高浓度，如头孢他定、头孢噻肟、喹诺酮类的环丙沙星、氧氟沙星以及甲硝唑、泰宁等均属此类药物，氨基苷类抗生素如庆大霉素、阿米卡星（丁胺卡那霉索）、妥布霉素等则不能透过或很少能透过血-胰屏障；③抗生素与血清蛋白结合率越低，游离抗生素的浓度越高，胰腺中药物的浓度也就越高(整理)；④抗生素的pH值越高，其在胰腺组织中有效浓度就越高。
（六）、腹腔灌洗
腹腔灌洗属于非手术疗法，是抢救重症急性胰腺炎病人生命的重要措施，本法对缓解症状、控制感染和治疗多系统器官衰竭等严重并发症有良好的疗效。在施行灌洗治疗时有几点需要注意：①灌洗宜早不宜晚，应在确诊后48小时内进行，施行过晚炎性渗出物已在胰周、肠襻之间形成了蜂窝样分隔，可影响灌洗效果；②灌洗要充分，每次灌洗时病人须躺平，以便灌洗液充分流入腹腔各个部位，特别是胰周、膈下和结肠旁沟，可尽早、尽快地将含酶、含毒素的腹水及胰腺坏死碎屑冲洗干净，这对阻止病变发展、缓解病情十分重要；③根据血生化检测指标增减加入灌洗液中的电解质、抗生素、葡萄糖等， 一般不加抗凝剂以免加重出血。
（七）、持续血液净化治疗
适应症：① SAP伴急性肾功能衰竭，或尿量《0.5ml/②早期伴个或个以上器官功能障碍者③早期高热（以上）、伴心动过速、呼吸急促，经一般处理效果不明显者④伴严重水电解质紊乱⑤伴胰性脑病者或毒性症状明显者。方法为持续大流量。
（八）、机械通气和氧疗
所有病人入院后，均在血气检查后，进行氧疗。呼吸次数>35次/分；并且氧分压<70mmHg或paCO2>60mmHg病人，可以考虑机械通气。
（九）、中药治疗
早期应用通里攻下中药，如大承气汤等对多系统器官衰竭有一定的预防作用。通里攻下的中药如大黄等能恢复肠蠕动，保护肠黏膜屏障功能，减少肠源性感染及肠源性内毒素血症的发生。大黄还具有减轻胰腺出血与坏死的程度、抑酶、抑菌、导泻、解除肝胰壶腹括约肌痉挛等作用，可用于重症急性胰腺炎。清热解毒及活血化瘀类中药则具有改善腹腔脏器的供血、减少炎性渗出、促进炎症消散及减少脓肿形成等作用。
（十）、CT引导下经皮导管引流术
以往重症急性胰腺炎一旦发生感染，首选的治疗方法是手术治疗，但手术治疗的死亡率高，特别是在脓毒败血症合并多系统器官衰竭的情况下，手术的风险极大。因此，对此类病人行非手术治疗乃是一种重要的可供选择的方法，CT引导下经皮导管引流术即为其中之一。病人在人院后24—48小时内做增强CT以明确胰腺的坏死部位与面积，在CT引导下经腹腔放置l0~28F的导管，导管放置后先抽尽腹腔内的液体，然后用生理盐水或甲硝唑冲洗，尽可能把坏死的碎屑和渗出物冲洗干净，以后每8小时冲洗1次，必要时更换不同型号的引流管。当24小时引流量< 证实坏死腔已消失且无瘘管存在时即可拔管。本法治疗感染性重症急性胰腺炎安全有效，需病人与经治医师的耐心与信心。为解决费用高昂、受线的照射量大等问题，目前也采用经超引导下进行经皮穿刺引流，这种方法可能更为实用。
（十一）、营养支持
重症急性胰腺炎病人可出现严重的代谢功能障碍，处于高代谢状态，蛋白质和热量的需要明显增多。肠内营养能使肠黏膜维持正常细胞结构和细胞间连接及绒毛高度，使肠黏膜的机械屏障不至受损，肠道固有菌群正常生长，维持了生物屏障的作用；同时肠道菌丛正常生长，维持了肠道菌群的恒定，并有助于肠道细胞正常分泌S-IgA。近年来有学者主张行早期肠内营养支持，发现重症急性胰腺炎发病 48-72h 内行肠内营养是安全、可行的，并能降低脓毒症的发生，途径一般选择鼻空肠管或经皮空肠造口。因此在重症急性胰腺炎早期要努力恢复肠内，贯彻“如果肠内有功能，就应使用肠道”（if the gut function ，use the gut） 的原则。对于无法早期应用肠内营养的重症急性胰腺炎患者，早期行全胃肠外营养也是必要的。一般来说完全胃肠外营养可为病人提供全面的营养素，达到早期营养支持的目的，在病人的水、电解质紊乱和酸碱平衡失调得到纠正后即可使用。静脉输注脂肪乳剂是安全的，但高脂血症（特别是高甘油三酯血症）者忌用，待病人胃肠蠕动功能恢复、腹胀消失后即可进行完全胃肠营养。
（十二）、胰腺假性囊肿的处理
急性胰腺炎后合并胰腺假性囊肿的病人中，有25%一50%：的囊肿可自行消失。但直径超过5 cm、存在的时间在6周以上的假性囊肿可能会发生感染、出血、破裂等并发症，因此应进行减压治疗。可在B超、CT引导下进行穿刺引流，也可使用内镜进行囊肿-胃吻合术或囊肿-十二指肠吻合术，通过在假性囊肿和胃之间插入双面猪尾巴导管进行引流。3—4周后复查CT，如发现假性囊肿已闭合，即可拔除引流导管。如果ERCP中发现造影剂能进入假性
囊肿内，说明囊肿与胰管是相通的，此时可通过主胰管把导丝插人囊肿内进行减压治疗，但此法有一定的难度和风险，可造成胰腺的继发感染与坏死等不良后果，须慎重使用。
（十三）、手术治疗
早期采取以器官功能维护为中心的非手术治疗，无菌性坏死采用非手术治疗，胰腺和/或胰周坏死合并感染宜行手术治疗，术中有限制的坏死组织清除，结合术后胰周和腹膜后双套管持续冲洗引流，尽量去除腹膜后坏死组织和渗出物。
中药治疗
急性胰腺炎治疗措施的基本目的为抑制胰腺分泌和胰酶活性，减少并发症的发生。近几年来一些临床对照试验显示有选择的放弃传统的胃肠减压、禁食，避免吗啡、胆碱能受体拮抗剂所致的奥狄括约肌收缩及诱发或加重肠麻痹对急性胰腺炎治疗带来的不利影响，能改善急性胰腺炎的预后。
祖国医学的理论认为舒肝理气可使胰腺外分泌减少，松弛Oddi氏扩约肌，消除胰管的梗阻，并能减低其压力；清热解毒中药有明显的广谱抗菌作用和消除毒素的作用；通里攻下药能增加肠蠕动，改善肠功能和降低毛细血管的通透性，从而消除肠麻痹和瘀滞状态。依据祖国医学理论胰腺汤中药从致病诱因入手，疏通胀气，防止胃气上逆、腑气不降、肝气郁结，继而恶心呕吐、腹胀便秘等症状可除；强力防止热邪入里、实热内盛、气滞血瘀，从而瘀凝得以疏通，气血得以益补。修复脾胃损伤，调理脾胃，恢复脾胃正常功能，达到治愈胰腺炎的目的。
4重症急性胰腺炎如何检查诊断
重症急性胰腺炎如何检查诊断？具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿）；器官衰竭；Ranson≧3；APACHE-II评分≧8 ； CT分级为D、E。
有助于重症急性胰腺炎的诊断：①有暴饮、暴食、外伤、手术、肾衰竭等诱导因素；②原有胆道疾患的病人突然发生持续性上腹部剧痛，并且血象和尿素氮明显升高，血钙低于正常；③凡病情危重、有黄疸和休克的急腹症病人或原因不明的急腹症病人，都应做血、尿淀粉酶检查；④对诊断不明的可疑病例，除常规进行B超检查外，尚须进一步做诊断性腹腔穿刺检查，如发现腹水为血性，无臭味，镜检主要成分为红细胞，正铁血红蛋白升高，多核细胞增多，涂片无细菌，腹水中的淀粉酶升高，则应考虑为重症急性胰腺炎；⑤病情复杂、诊断不能明确的急腹症病人，经内科治疗处理后病情仍无好转甚至恶化，则应在12—24小时内行急诊手术，通过剖腹探查来明确诊断。
5重症急性胰腺炎的病因有哪些
重症急性胰腺炎（SAP）属于急性胰腺炎的特殊类型，是一种病情险恶、并发症多、病死率较高的急腹症，占整个急性胰腺炎的10%~20%。20世纪80年代，多数病例死于疾病早期，直至近来，随着SAP外科治疗的进展，治愈率有所提高，但总体死亡率仍高达17%左右。那么，重症急性胰腺炎的病因有哪些？
70%~80%的重症急性胰腺炎是由于胆道疾病、酗酒和暴饮暴食所引起的。
胆道结石
近年来的研究表明，以往所谓的特发性急性胰腺炎（IDP）中有70%是由胆道微小结石引起的，这种微小结石的成分主要是胆红素颗粒，其形成与肝硬化、胆汁淤积、溶血、酗酒、老龄等因素有关。微小结石的特点是：①大小不超过3~4mm，不易被B超发现；②胆红素颗粒的表面很不规则，一旦进入胰管，容易损伤胰管而引起炎症和感染；③胆石的太小与急性胰腺炎的危险性呈反比，微小胆石引起的急性胰腺炎比大结石引起的急性胰腺炎更为严重。若临床上怀疑此病，可做急诊内镜逆行胰胆管造影（ERCP）或十二指肠引流，将收集到的胆总管内的胆汁进行显徽镜检查，即可明确诊断。对确诊为微小胆石的病人，首选的治疗方法是行胆囊切除术。
功能障碍
肝胰壶腹括约肌功能障碍可使壶腹部的压力升高，影响胆汁与胰液的排泄，甚至导致胆汁逆流人胰管，从而引发急性胰腺炎。1998年Welega分别检测了急性胰腺炎病人肝胰壶腹括约肌（SD）、胆总管（CBD）及胰管（PD）的压力，发现全部胆源性急性胰腺炎病人的SD、CB()D和PD的压力均显著升高，非胆源性急性胰腺炎中有65%的病人SD压力升高，56%的病人CBD和PD的压力升高。作者认为肝胰壶腹括约肌功能障碍是非胆源性急性胰腺炎与非酒精性急性胰腺炎的致病因素。
酗酒或暴饮暴食
因酗酒和暴饮暴食引起重症急性胰腺炎的病人以男性青壮年为主，暴饮暴食和酗酒后，可因大量食糜进入十二指肠、酒精刺激促胰液索和胆囊收缩素释放而使胰液分泌增加，进而引起乳头水肿和肝胰壶腹括约肌痉挛，最终导致重症急性胰腺炎发病。
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