据相关数据统计，现在肾病成了危害人们健康的头号杀手，给患者的生活和健康带来严重的影响，糖尿病肾病是其中的一种，它的出现与以下几点因素有着密切的联系，一起来详细了解下。遗传因素糖尿病肾病的发生表现出家庭
1糖尿病肾病的联系因素
据相关数据统计，现在肾病成了危害人们健康的头号杀手，给患者的生活和健康带来严重的影响，糖尿病肾病是其中的一种，它的出现与以下几点因素有着密切的联系，一起来详细了解下。
遗传因素
糖尿病肾病的发生表现出家庭聚集现象，在一些有高血压家族史的糖尿病患者中，糖尿病肾病的发生率也明显高于无高血压家庭史的患者。此外，在不同种族间糖尿病肾病的发生率也存在着差异。
高血压
高血压与糖尿病肾病发生无直接关系，但原有高血压或病程中至微量白蛋白尿期时血压升高后可加速糖尿病肾病进展和肾功能的恶化，加重尿白蛋白的排出。
高血糖症
糖尿病肾病发生与高血糖密切相关，高血糖及糖基化终产物生成增多后引起系膜细胞增生，细胞外基质增多，系膜扩张，肾小球基底膜增厚等，良好的血糖控制可明显延缓其发展。
肾血流动力学异常
肾小球基膜Ⅳ型胶原信使糖核酸增高，使基膜增厚，最终形成系膜的弥漫性、结节性病变，发生肾小球硬化。随着病情的发展，可发生糖尿病肾病。
在压力增高的情况下，蛋白滤过增加，亦可沉积于系膜区和肾小球基底膜，促进基质增生，形成恶性循环，并可造成结节性和弥漫性肾小球硬化，随着病情的发展，可发生糖尿病肾病。
通过上述内容的介绍，大家对糖尿病肾病的常识应该清楚了吧，一旦出现类似的症状，应及时到肾病医院就诊，切勿耽误了治疗时机。
2糖尿病肾病的诱因有哪些
在生活中，有很多人都糖尿病称作是富贵病。其实，疾病并没有贵贱之分，而糖尿病这种所谓的富贵病给患者所带来的危害也是相当大的，倘若患者未及时接受治疗还会受到多种并发症的危害，而糖尿病肾病就是其中比较常见的一种。糖尿病肾病的病因具体有哪些？下面小编就为大家进行详细的介绍。
1、遗传因素。一些长期血糖控制良好的患者中同样可出现糖尿病肾病。葡萄糖转运蛋白是肾小球系膜细胞上的主要葡萄糖转运体。最近有研究发现，糖尿病患者不同个体间系膜细胞GLUT1菜单达及调控上的差异有可能是部分患者易患肾脏损害的因素之一。而且糖尿病肾病的发生还表现出家庭聚集现象，在一些有高血压家族史的糖尿病患者中，糖尿病肾病的发生率也明显高于无高血压家庭史的患者。
2、高血压。与糖尿病肾病发生无直接关系，但原有高血压或病程中至微量白蛋白尿期时血压升高后可加速糖尿病肾病进展和肾功能的恶化，加重尿白蛋白的排出。
3、高血糖症。糖尿病肾病发生与高血糖密切相关，血糖控制不佳可加速糖尿病肾病发生发展，良好的血糖控制可明显延缓其发展。高血糖及糖基化终产物生成增多后引起系膜细胞增生，细胞外基质增多，系膜扩张，肾小球基底膜增厚等。
4、肾血流动力学异常。在糖尿病肾病发生中，起关键作用，甚至可能是始动因素。
现在，大家应该对于糖尿病肾病的病因有了较为全面的认识了。糖尿病患者朋友们一定要及时接受专业的治疗，以便于可以及时控制病情，同时也减少这样那样并发症的发病几率。
3糖尿病肾病的3种危险因素
很多糖尿病患者担心自己的病发展为糖尿病肾病，虽然糖尿病肾病的发病机理尚未完全明确，但可以肯定的是并非每个糖尿病患者都会发生糖尿病肾病，目前已知的危险因素有3种。
1.肾脏血液动力学异常
肾脏血液动力学异常在糖尿病肾病的发生中起着至关重要的作用，并且有可能是该病的始动因素。另外，伴有高血压的糖尿病患者也会致使血液动力学异常，从而明显加快糖尿病肾病的发生和发展。
2.糖化终产物形成
血糖持续增高的患者糖化终产物生产增多，进而引起Ⅳ型胶原、层黏蛋白和玻璃体结合蛋白等细胞外基质发生改变，这会影响肾脏的结构和功能发生改变，表现为内皮细胞、系膜细胞和平滑肌细胞增殖等，最终引发糖尿病肾病。
3.遗传因素
遗传会导致糖尿病肾病的发病率提高。研究发现，糖尿病患者同时有原发性高血压家族史的发生肾病的危险性明显增大，可高出正常人的3倍，这一结果提示糖尿病肾病有家族聚集发病现象。而有的糖尿病患者患病时间很长也未发展为糖尿病肾病，这也提示遗传与糖尿病肾病有一定关系。
4哪些因素会引起糖尿病肾病
1、遗传因素
研究发现，糖尿病肾病患者毛细血管基低膜较正常人明显增厚，患者儿女血糖正常者有轻度的基底膜增厚，说明遗传因素与发生微血管的病变有关，因此，代谢紊乱仍是引起本病的主要原因，现目前认为与本病发病有关的因素简述如下。
2、内分泌紊乱
生长激素增高，二型糖尿病肾病患者有明显增高外，幼年型患者也较为显着。分泌增多和糖尿病肾病微血管病变有密切关系。生长激素可以促进蛋白质合成，促使基底膜蛋白质的合成和增厚，有人切除小鼠垂体后注射链尿佐菌素造成糖尿病肾病，给予小剂量的生长激素，结果是糖尿病肾病大鼠的肾小球基膜明显增厚，说明生长激素影响糖尿病肾病微血管病变。
3、代谢紊乱
临床实验研究证明，代谢紊乱是高血糖引起糖尿病肾病微血管病变的主要原因，由于胰岛素缺乏导致持续性高血糖状态，进入内皮细胞与半乳糖结合成的双糖单位增多，同时糖尿病肾病人肾脏葡萄糖转移活性增高，促使糖蛋白合成增加，大量沉积基膜上，高血糖使肾小球毛细血管基底膜糖基化血红蛋白增多，影响多肽的连接通透性增加。由于基底膜的肥厚、增生与渗出，引起微血管病变。
5糖尿病肾病患者肾活检的指征
糖尿病肾病典型的病理表现是肾小球基膜增厚，系膜基质增多，出球小动脉和入球小动脉透明样变性，形成微血管瘤。但早期肾小球改变没有特异性，因此肾活检对糖尿病肾病的早期诊断(整理)意义不大。当患者有糖尿病病史，又出现微量蛋白尿、血尿、高血压、肾功能损害等症状时，可通过肾活检鉴别是属于糖尿病肾病，或者慢性肾脏病，还是两者皆有。
Ⅰ型糖尿病患者肾活检的指征
1、确诊糖尿病5年后出现蛋白尿，肾脏急性起病，尿沉渣出现红细胞（特别是棘形红细胞）和细胞管型。
2、没有出现糖尿病视网膜病变或神经病变，有其他系统性疾病的表现，应用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂2～3个月，肾小球滤过率下降程度大于30%。
Ⅱ型糖尿病患者肾活检的指征
1、出现难以确诊的蛋白尿，肾脏急性起病，尿沉渣出现红细胞（特别是棘形红细胞）和细胞管型。
2、虽然没有糖尿病视网膜病变，但不能排除肾脏病变，或有其他系统性疾病表现，应用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂2～3个月，肾小球滤过率下降程度大于30%。
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