90%的关节炎病人对气候变化敏感，当阴天、下雨、寒冷、潮湿等气候均可使关节肿胀、疼痛加重，有“气象关节”之称。从统计学上分析RA患者血型以AB和A型人较多。在每年春季的春分和秋季的秋分前后或
1类风湿性关节炎发病因素
90%的关节炎病人对气候变化敏感，当阴天、下雨、寒冷、潮湿等气候均可使关节肿胀、疼痛加重，有“气象关节”之称。从统计学上分析RA患者血型以AB和A型人较多。在每年春季的春分和秋季的秋分前后或二、八月发病、加重或恶化。各种感染亦可诱发或加重RA，关节扭伤、跌伤和骨折等也是RA发病的诱因。心理创伤尤其是儿童在父母离异或亡故之后，发病率也较高。社会经济状况低下，较少受到教育者发病率也高。
2当心幼型类风湿关节炎
幼年型类风湿性关节炎常发生于16岁以下的少年儿童，婴儿期发病极少。一般来讲，女孩的发病率略高于男孩。
幼年型类风湿性关节炎的症状有多种多样，但主要表现为：1，发热。多数为缓慢发生，少数突然出现，可为不规则低热，也可为持续性高热或间歇性高热。发热经数周至数月后可自行缓解，但易反复发生。2，皮疹。发热期间约有1/5的患儿出现皮疹，其形态不一，多数为细小的斑丘疹，少数呈现结节性红斑中心暗淡的环形红斑，可遍及全身，偶有痒感。皮疹往往很快消失，但随着发热又可出现。3，关节肿痛，这是最主要的症状，常发生在发热后数周或数月，最初常先侵犯膝、踝关节，以后可发展到腕、肘、肩、颈椎等关节。多为两侧对称性，部分患儿呈游走性。此外，有的患儿还可伴发贫血、心包炎、心肌炎、胸膜炎、肺炎等。
在临床上，根据患儿全身表现和关节受累多少、内脏损害等情况，可分为三型。1，全身型：以高热、皮疹、全身淋巴结肿肝脾肿大、贫血等全身症状常见，而关节肿痛较轻。2，多关节型：发热等全身症状较少较轻，而以关节肿痛为主。一般超过5个关节，呈对称性，多见于膝、踝、腕、手、足关节，常反复发作，数年后可出现关节畸形。3，少关节型：一般无全身症状和关节外表现，仅累及1-5个关节，多为膝、踝等大关节的肿痛。不过，这三型之间可以转换，全身型和少关节型可以转为多关节型，多关节型最后可能形成少数关节变形。
总的来讲，幼年型类风湿性关节炎表现多种多样，起病年龄越小，全身症状越重，关节病变越轻。7岁以上发开门见山者，则大多数以关节症状为主，全身症状较轻，另外，当孩子无故发热，持续时间较久或反复发秉，应仔细观察有无皮疹及关节肿痛。发现有上述可疑症状，应及时就医，以使尽早做也诊断，及时治疗。
3类风湿性关节分为几期
类风湿性关节炎的病变主要发生在关节，早期表现为关节滑膜的炎症反应，随之出现血管殖并侵蚀软骨，形成肉芽组织，最后导致软骨破坏、纤维化、关节腔狭窄、畸形。其过程大致分为三期：
1、滑膜炎期：此期的主要病理改变在滑膜，滑膜组织学改变在发病第一周，此期可持续6~12个月，为局部免疫反应，表现为急性或亚急性滑膜炎。其病理变化是微血管损伤，滑膜下组织水肿，滑膜表层细胞增生，滑膜血管充血、水肿和纤维蛋白样变性渗出，关节腔积液，关节肿胀、变形。此期可见滑膜衬里细胞增生并伴点状出血，淋巴细胞、中性粒细胞和浆细胞浸润，并趋向形成“淋巴样小结或淋巴样滤泡”，以血客周围显著。电镜下可见血管内皮细胞间存在裂隙，内皮细胞损伤，在增生的滑膜细胞和在单核细胞中有明显的细胞吞噬现象，关节周围组织包括关节囊、肌腱和肌肉水肿，从而导致关节囊内压增高，引起关节疼痛、功能障碍、活动受限。
本期相当于X线病理学第I期（骨质疏松期），同时相当于临床上的急性期。如能及早诊断，及时治疗此期的炎症过程可以控制和终止。因此，可以说此期是治愈的关键。
2、肉芽肿期：急性炎症的反应逐渐消退，渗出逐渐吸收，骨膜增生，出现肉芽组织——血管翳形成。血管翳向关节腔、关节软骨面发展，逐渐覆盖软骨表面，并向软骨下侵入，阻碍了软骨从滑液中吸收营养，因而形成软骨表面糜烂、溃汤和肉芽组织。由于自中性粒细胞溶酶体内不断释放出的蛋白水解酶和胶原酶作用，于是软骨和骨骺结构破坏，软骨细胞基质溶解、死亡、以至全部软骨被侵蚀毁损及关节囊发生纤维化，从而导致关节腔狭窄。
此肉芽肿期的组织学特点是滑膜细胞显著增生，淋巴细胞、浆细胞、单核细胞、中性粒细胞聚集，滑膜内血管增多，肉芽组织形成。纤维蛋白样物质在滑膜 表面和深部沉积，细胞坏死灶形成。在坏死灶周围有淋巴细胞、中性粒细胞和单核细胞浸润呈“栅栏”样排列成环形，此即肉芽肿（血管翳）形成。血管内膜变形，管腔变窄、阻塞，血管壁有纤维蛋白样变性，滑液的中性粒细胞吞噬疫复合物后聚集而形成桑葚或一串像葡萄状的细胞，称之为类风湿细胞。
此期的病理过程可由滑膜波及血管、心肌、肺等内脏器官，用敏感方法可于血清中检出类风湿因子，一旦出现类风湿因子，表示已发生了自身反应，其临床表现也逐渐趋于严重。线片病理学显示为第期（破坏期）。临床上为亚急性期。
3、纤维化期：此期关节软骨破坏，关节软骨损伤的主要原因是血管翳的侵蚀和破坏，引起软组织炎症、坏死和纤维组织增生，而后发生钙化，出纤维性和骨性关节硬化，以至关节间隙显著狭窄或完全消失，关节面侵蚀，粗糙不平，关节边缘出现边缘性骨质增生，致使关节面融合，断发骨关节炎。关节周围韧带松弛，关节囊日趋纤维化以及机械因素等而导致关节挛缩、半脱位和完全脱位，关节功能急剧减退，甚或部分或全部丧失。
此期在X线病理学显示为第III期（严重破坏期），相当于临床上的慢性期。
4类风湿性关节炎的因素
类风湿性关节炎的病因，虽经多年的研究，目前尚无定论，一般认为类风湿性关节炎的发病与感染、遗传、内分泌异常等有关。
（一）感染因素
多种感染因子与类风湿性关节炎发病相关。包括细菌、支原体、病毒、原虫等感染之后，在机体内作为持续存在的抗原引起连续的免疫反应。
1、细菌感染：据统计，50%~80%类风湿性关节炎病人是在反复链球菌感染之后2~4周开始发病；1958年shimiza等将溶血性链球菌注入家兔鼻旁窦人引起与类风湿性关节炎相似的关节炎。实验研究表明A组链球菌及菌壁有肽聚糖可能为类风湿性关节炎发病的一个持续的剌激原，A组链球菌长期存在于体内成持续的抗原，剌激机体产生抗体，发生免疫病理损伤而致病。支原体所制造的关节炎动物模型与人的类风湿性关节炎相似，但不产生人的类风湿性关节炎所特有的类风湿因子。此外，比较常见的细菌感染还有产气荚膜杆菌、类白喉杆菌及猪红斑丹毒丝菌感染。但至今未能从病人的血清和滑膜中培养出溶血性链球菌或菌体抗原物质，提示细菌可能与类风湿性关节炎的起病有关，但缺乏直接证据。
2、病毒感染：类风湿病性关节炎与病毒，特别是Epstein-Barr病毒的关系是国内外学者注意的问题之一。研究表明，EB病毒感染所致的关节炎与类风湿关节炎不同，类风湿性关节炎病人对EB病毒比正常人有强烈的反应性。Alepangh等于1978年首次报道，类风湿性关节炎病人血清内含有抗EB病毒EBNA（EB病毒核抗原）-1抗体，并推测EB病毒在本病的发病过程中可能发挥某种作用。此后，有人测定类风湿性关节炎病人血清和滑液中EB病毒EBNA、VCA（壳抗原）和EA（早期抗原）的IgG抗体滴度，提示EB-VCA-IgG抗体的平均滴度和阳性率均高于对照组，且与血清和滑液中IgG的浓度呈正相关；在对类风湿性关节炎病人和正常人血清中抗EB病毒IgG/VCA和IgG/EA抗体的比较中，高滴度抗体阳性率差别比较明显；同时还观察到类风湿性关炎血清中类风湿因子阳性组的EBV-VCA-IgG抗体明显高于类风湿因子阴性组，推测B细胞被EBV激活后，不仅产生IgG，还产生针对性自身IgG有高度亲和力的自身抗体类风湿因子，抗原抗体结合形成大量免疫复合物，提示EB病毒感染可能与类风湿性关节炎发病有关。
（二）遗传因素
本病似有遗传倾向，家谱调查结果表明，类风湿性关节炎病人家族中类风湿性关节炎的发病率比健康人群高2~10倍；类风湿性关节炎病人的单卵挛生子也易患类风湿性关节炎，这都是说明本病遗传因素的作用。特别是对人因组织相容性抗原复合物II类基因产物（HLA-DR、DQ、DP）的研究，发现许多疾病包括类风湿性关节炎的易感染，似乎由这些免疫应答基因所决定。Jarallah KF首次报道类风湿性关节炎与HLA-DR4特异性增高，以后大量的调查和研究结果均较一致地认为类风湿性关节炎的易感性与HLA-DR4关系密切。用分子生物学方法发现DR4共有6个亚型：DW4、DW10、DW13、DW14、DW15和DWKT2。其中DW4和DW14、DW15、DWKT2与类风湿性关节炎发病相关。研究表明，病人中70%HLA-DW4阳必病人具有该位点的易感性。武守山等阐明类风湿性关节炎不属于单基因显性遗传或隐性遗传，其遗传方式符合多基因遗传，且本病的遗传度为63.2%
（三）内分泌异常
1、研究表明类风湿性关节炎发病率男女之比为1:2~4，更年期达高峰，妊娠期病情轻，服避孕药的女性发病减少。动物模型显示LEW/n雌鼠对关节炎敏感性高，雄性发病率低，雄鼠经阉割或用β-雌二醇处理后，其发生关节炎的情况与雌鼠一样，说明性激素在类风湿性关节炎发病中起一定作用。
2、类风湿性关节炎肾上腺皮质激素水平减低，高峰分泌时间明显延迟，病人对17羟皮质酮的需要量成倍增加。正常人皮质醇分泌在早上7:00-8:00，而类风湿性关节炎病推迟在8:00-12:00后，此是导致晨僵的原因之一，用强的松可明显缓解各种关节炎症状。
3、类风湿性关节炎病人常伴有甲状腺功能低下或亢进，甲状腺分泌减少。
此外，寒冷、潮湿、疲劳、营养不良、创伤、精神因素等，常为本病的诱发因素，但多数病人病前无明显诱因可查。
5类风湿关节炎发病类型
一、隐袭发病型
约占75%。首发症状常在关节，表现为关节晨僵、肿胀、疼痛，以近端指间关节尤其是中指指间关节最为多见，上肢比下肢常见，多呈对称性，持续数周，可有间歇性、游走性表现，阴雨天加重。常伴有低热、疲乏、无力、周身不适、食欲不振和体重下降等。持续数日或数月后渐出现多关节肿胀、疼痛、活动受限，呈对称性改变，伴晨僵，发展为典型类风湿性关节炎。
二、急性发作型
约占8%-15%。起病较急，关节症状和全身症状均比较严重。可在短时间内出现明显的、对称性的多关节肿胀，疼痛剧烈，伴晨僵、肌痛、淋巴结肿大，患者常需卧床，不敢活动，持续1～2个月，一般不发热，或有低热，个别患者出现内脏受累，多需适当治疗方能缓解。
三、间歇发作型
约占15％～20％。特点是少关节发病，每次1～3个关节肿胀、疼痛、活动受限，呈周期性，每次发作持续数日至数周，可自行消退，间歇数日、数周后又反复发作。任何关节均可被侵犯，但以指、趾、踝、膝关节多见，呈非对称性，个别呈游走性。以中老年多见，伴血沉快、类风湿因子阳性。预后良好，一般不引起关节破坏，不留后遗症。
四、成人Still病型
约占3％～5％。此型国内比国外常见。临床表现为不明原因的突然高热，达39～40℃以上，可呈弛张热、间歇热、稽留热等热型，热程可持续数周或数月不等，伴有躯干、四肢出现直径2～5mm的淡红色斑丘疹，不痒不痛，随热退而消失。多数患者肝脾肿大，白细胞增高，有核左移现象。亦可呈类白血病反应，嗜酸性粒细胞增多，血沉增快，RF阴性。关节症状开始不突出，一般只有少数关节受累，多为膝、踝、腕等大关节，部分患者只有关节疼痛而无肿胀，可随热退而减轻。多数在发热数周、数月甚至数年之后出现典型RA症状。此型患者可出现周期性的发作与缓解交替进行。
五、非典型性发作型
类风湿症状早期极不典型，往往先有长期低热，并有疲乏、易累、倦怠，无固定的关节、肢体酸痛等前驱症状，持续数月至数年之后，出现典型的ＲＡ症状。常以单关节开始发病，而以中指指间关节首发最为常见，其次也可以为掌指与指间关节、腕关节、(整理)跖趾关节或踝关节为首发关节。表现单个关节肿痛、活动受限、晨僵，常在6周以内出现第二个关节病变，后逐渐发展成典型RA表现。
六、幼年RA（幼年Still病型）。
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