年轻人饮食不当精神压力大都可以导致胃癌,这方面的知识我们不知道有没有接触过呢？年轻人饮食不当精神压力大都可以导致胃癌，这个问题将给我们带来很多新的看法，也使我们更加认识到了疾病，年轻人饮食不当精神压力
1年轻人饮食不当精神压力大都可以导致胃癌
年轻人饮食不当精神压力大都可以导致胃癌,这方面的知识我们不知道有没有接触过呢？年轻人饮食不当精神压力大都可以导致胃癌，这个问题将给我们带来很多新的看法，也使我们更加认识到了疾病，年轻人饮食不当精神压力大都可以导致胃癌。
近年来，35岁以下的年轻人胃癌发病率逐年上升，并且常被误诊为胃炎、胃溃疡、胃下垂和胃痉挛等。到确诊时，已向邻近脏器转移，失去早期诊治的机会。由于青年人患胃癌后其胃酸分泌正常，胃蠕动功能所受影响不大，清化道症状出现较晚，这一点与中老年人的胃癌症状不同，所以容易给人以假象，易导致误诊。
南京市肿瘤医院有关专家指出：青年人胃癌增多与不良的生活方式密切相关。主要有以下几个原因：
(一)嗜烟酗酒。大量的酒精刺激容易引起胃部慢性炎症，进而使胃黏膜重度增生，最终致癌，而香烟中的多种有害物质对胃癌的发生起着催化剂的作用;
(二)饮食不当。年轻人吃饭常常是狼吞虎咽或食之过饱，经常加重肠胃负担，而相当多的年轻人嗜食咸肉、烤羊肉串、麻辣烫等，这些含硝酸较多的食物在胃里可转化为亚硝酸氨类化合物，从而诱发胃癌。
(三)精神紧张和生活不规律。许多年轻人事业心强，常在过度紧张的竞争压力下过量工作，起居不规律，亦是癌症发病的诱因。
因此，年轻人应注意改正上述不良的生活方式，并在日常生活中密切注意胃癌的预警信号。经国家胃癌协作组对400例早期胃癌病人进行临床分析后发现，胃癌的早期信号主要有：上腹部疼痛、食欲减退、胃部闷胀、呕酸、消瘦等。有关资料显示：早期胃癌手术后5年生存可达90%以上，如果发展到晚期，手术疗效便不理想了。
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2汤水含盐分高容易导致我们患上胃癌
疾病的病因了解不够，往往形成误会，那么你知不知道汤水含盐分高容易导致我们患上胃癌，关于这一点我们还是要细心的深入的了解一下，汤水含盐分高容易导致我们患上胃癌，了解后肯定会带给读者更多的思考。
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摄入过多盐分可导致高血压、心脏病和中风已成为医学常识，但健康专家警告说，常喝含过多盐分的汤可能增加胃癌发病率。
英国天空新闻频道1月30日援引世界癌症研究基金会专家蕾切尔·汤普森的话报道，人们日常使用的速食浓汤中往往含盐量较高，一碗汤的含盐量甚至高达一个人一天盐分标准摄入量的一半。
汤普森说：购买食品时，应注意查看包装说明上的盐分含量。此外，尽量自己在家动手做汤喝，而不是买速食品，以减少癌症患病率。
英国《每日邮报》报道，健康专家一般建议人们每天摄入不超过6克盐，但英国人平均摄入量为8.6克。
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3和胃癌发病有关系的所有因素
和胃癌发病有关系的所有因素,这方面的知识我们不知道有没有接触过呢？和胃癌发病有关系的所有因素，这个问题将给我们带来很多新的看法，也使我们更加认识到了疾病，和胃癌发病有关系的所有因素。
肿瘤的流行病学调查表明，近二三十年来，胃癌的发病率有所下降，但在世界范围内，仍占男性恶性肿瘤的第二位，女性恶性肿瘤的第三位。在我国胃癌的发病率居各种恶性肿瘤之首，每年死于胃癌者约16万人。目前，胃癌的病因学研究取得了很大的进展，但总的来说，导致胃粘膜癌变的确切因素仍未肯定。国内外专家一致认为，为降低胃癌的发病率和死亡率，应开展三级预防制 ，即病因学预防(一组预防)，二级预防(早期发现、早期诊断、早期治疗)和旨在提高中、晚期胃癌患者生存率和生活质量的三级预防。
1.胃癌的病因学研究进展
1.1亚硝基化合物与胃癌
近几十年来世界各国进行的胃癌病因学研究确认，环境因素尤其膳食因素是胃癌发病的主要原因，从而提出了人类胃癌模型和胃癌病因假说。人类胃癌模型学说由 Correa等人于1975年首先提出，并不断得到完善。大量观察表明，高发区人群中的胃癌与低发区人群中的胃癌在临床病理学上是不同的。前者有一漫长的癌前病变过程为前导，称为肠型或地方病型胃癌;后者常称弥漫型，癌前病变过程不明显。肠型胃癌的癌前病变为一复杂的进行性的表型演化过程，正常胃粘膜产生炎症后逐渐转化为肠上皮化生，再呈现异型增生，最后形成肿瘤。这反映出胃粘膜细胞发生了一系列连续性的突变。胃粘膜发生的这一系列突变过程是什么因素引起的呢?目前较为普遍接受的是N-亚硝基化合物(NOC)病因学说。著名的有Mirvish的亚硝酰胺病因学说和Correa的病因模型。这两个学说的共同核心是，前体物NO2-、NO3-和胺类、酰胺类等含氮化合物随膳食、饮水等进入胃内，在一定条件下发生亚硝化反应，形成致癌性NOC，导致胃粘膜癌变。其主要依据有：
(1)一些胃癌高发区人群暴露的NO2-、NO3-水平较高。比较12个国家每日人均NO3-摄入量，发现胃癌病死率呈显著相关( r=+0.88)。摄入体内的NO3-约有5%经唾液腺、口腔细胞还原为NO2-，可参与体内亚硝化反应。
(2)人类食物中含有丰富的可被亚硝化的含氮化合物。如甲胺、乙胺、二甲胺等可供合成挥发性亚硝胺(VHA);甲基胍、肌酐、胍 基丁胺及甲基脲等可供合成亚硝酰胺类致癌物。此外食物中的一些未知成份经NO2-处理后有致突变作用或诱发鼠类胃腺癌。
(3)人胃内可合成NOC。动物实验已确认，前体物在胃内可合成致癌性NOC，诱发肿瘤。从一些高危人群胃液中直接检出较高水平的NOC，大部分系胃内合成。Ohahima和Bartsch以尿中N-亚硝基脯氨酸(NPRO)定量研究了人胃内合成NOC，并可为亚硝化抑制剂(NIA)如维生素C、维生素E、等阻断。日本胃癌高发区现场证实，当地居民NPRO等N-亚硝基氨基酸(NAA)合成水平较低发区高。
(4)动物实验中亚硝基脲或亚硝基甲酸酯可诱发胃癌。这种胃癌与人类胃癌相似。胃的强致癌物N-甲基-N?硝基-亚硝基胍(MNNG)可诱发胃粘膜肠化生，胃的弱致癌物N-丙基-N?/FONT>硝基-亚硝基胍(PNNG)既可致胃粘膜萎缩性胃炎，也可致肠上皮化生，这与人类胃癌模型一致。
(5)流行病学研究发现，新鲜蔬菜、水果的摄入量与胃癌发病率呈负相关。该类食品有丰富的维生素C、维生素E及多酚类化合物，它们能阻断体内外的亚硝化作用，从而可能降低人类接触NOC的水平，这与NOC学说呈一致性。蔬菜、水果中多种营养及非营养成份对已合成的NOC致癌、致突变作用也有一定的阻断效果。
最近发现，哥伦比亚和日本等胃癌高发区人群中常食用的大白菜、酱油中含有很高的N-亚硝基吲哚乙腈(IAN)广泛存在于大白菜中，IAN与亚硝酸盐作用即生成NIAN。通过胃管给F344大鼠一次注入40～300mg/kg的NIAN，16～24小时后胃粘膜上皮细胞DNA合成增加了100倍，进一步证实NIAN可能系一种新的致癌或促癌剂。
但是，在胃癌的NOC学说中还存在一些极待阐明的矛盾现象。英国和智利的一些研究发现，胃癌发病与MO3-无明显相关或呈负相关。Correa病因模型表明，胃粘膜是在其它因素作用下导致萎缩性胃炎，pH升高后细菌大量繁殖，使NO3-大量还原为NO2-，从而促进胃内DOC合成，诱发癌变。但Mirvish的观点相反，它认为胃内酸性环境有利于胃内NOC合成，从而引起胃粘膜炎症、萎缩和肠化生，最后导致肿瘤。因此在胃粘膜正常时NOC即已发挥作用。这些矛盾现象的阐明将可能导致胃癌病因学研究获得突破性进展。
1.2与胃癌发病可能有关的其它因素
(1)幽门螺杆菌感染自1983年Warren和Marshall 从慢性 胃炎病人胃粘膜活检组织中首次分离出幽门螺杆菌(Helicobacter Pylori, HP)以来，经过十多年的研究，出已明确HP感染与慢性胃炎及消化性溃疡的活动与复发有关。HP作为胃癌的病因目前还缺乏直接依据。血清流行病学调查提示HP与胃窦、胃体癌有关，而与贲门癌关系不大。在胃癌高发区，青年人的HP感染率很高。我国农村的胃癌死亡率与HP感染之间也具有明显的地理关系。但目前已有的事实尚不足以证明与胃癌之间具有因果联系，其理由有：尽管感染与胃癌的相关性具有统计学差异，然而其程度远不如乙肝病毒与肝细胞癌之间的密切非洲等地区的感染率很高，但为什么胃癌发生的危险度较低既然是十二指肠溃疡形成的主要因素，这什么这种疾病的流行病学特点与胃癌竟如此不同胃癌多发生在严重腺体萎缩伴肠上皮化生或和异型增生的基础之上，而严重腺体萎缩伴癌前病变组织中的检出率较低。此点似乎说明很可能通过促发、加重慢性胃炎及癌前病变而增加患胃癌的危险性。
(2)高盐 硝酸盐的摄入虽是胃癌的主要因素，但尚有其它促进或抑制硝酸盐转变为亚硝酸化合物的因素参与胃癌的发生。日本全国营养调查表明，胃癌死亡率与人均盐消耗量呈正相关，每日摄取高盐食物者，胃癌风险明显增加。陆建邦对河南省食盐销售量与几种主要恶性肿瘤调整死亡率进行等级相关分析，发现食盐销售量与食管癌、胃癌存在显著正相关，与其它癌症无明显的相关关系。粗制的海盐含有硝酸盐，咸鱼和腌肉富含酰胺。易应南等在福建省胃癌高、中低发的10个县(市)作胃癌截缩标化死亡率与鱼露的月平均摄入量(X1)、二十年前人群吃鱼露的比例(X2)、二十年前人群中生活吃鱼露的比例(X3)、二十年前人群生活吃鱼露的月平均摄入量(X4)，此四项指标与胃癌截缩标化死亡率之间存在显著的正相关(P<0.05)，而未见上述指标与其它消化系肿瘤之间的相关关系。在控制了其它胃癌危险因素之后，多因素分析的结果显示因素X1-X4仍进入回归方程。认为鱼露摄入，尤其是生活吃鱼露是胃癌的危险因素之一。长期摄入高盐可腐蚀损害胃粘膜，导致慢性胃炎，高盐通过反复破坏胃粘膜屏障，促进亚硝酸胺吸收并直接接触和作用于胃粘膜。但仅用 食盐并不诱发肿瘤。在实验模型里，食盐与MNNG合用增加了肿瘤的发生。可见，高盐主要是促使胃癌发生的辅致癌因子。Furihata等进一步研究了其它盐类对胃粘膜的作用，发现常用作食品添加剂的醋酸钠、抗坏血酸钠、碳酸 钠、谷胺酸钠、山犁酸钠、硫酸胺、氯化钾、硫酸钾、过硫酸钾、氯化钙等以使幽门腺粘膜上皮细胞鸟氨酸脱羧酶活性增加100倍，DNA合成增加10倍，对 胃粘膜可能系促癌剂。
(3)二羰基化合物 甲醛是一种常用的化学试剂，它可以诱导鼠腺胃粘膜中DNA和鸟氨酸脱羧酶的合成，促进上皮细胞增殖，可能系一种促癌剂。乙二醛、甲基乙二醛和丁酮均为二羰基化合物，广泛存在于被加热的食物中，它们对鼠伤寒沙门氏菌TA100有直接的致突变作用。1985年Furihata等发现这三种物质能增加鼠腺胃粘膜中与鸟氨酸脱羧酶和DNA的合成，推测其为促癌剂。在实验动物诱癌试验中，乙二醛能增强MNNG的胃癌诱发率。应用碱洗脱( alkaline elution)技术进一步证实乙二醛能直接导致大鼠腺胃粘膜DNA损伤，诱导非程序DNA合成(UDS)，对鼠腺胃粘膜是一种直接的致突变剂。
(4)维生素C、E 新鲜蔬菜、水果，尤以绿叶蔬菜和柑桔富含维生素C，黄绿色蔬菜含较多维生素E。维生素C可使亚硝酸还原为氧化氮，从而阻断胺的硝基反应。动物实验证明大剂量维生素C能直接抑制亚硝酰胺致胃癌过程。维生素E是一种重要的细胞内抗氧化剂，它抑制亚硝化的作用 机理与维生素C相似。有报告饮食中的维生素C和E 抑制率可达30%～60%。Burr报告维生素C摄入量与胃癌死亡率呈负相关，与摄取蔬菜水果多少有关。1900年开始，发达国家电冰箱广泛而迅速普及，使食物贮存、运输方式发生了根本变化，人们得以常年均匀地食用蔬菜和水果，减少了腌 熏食物的制备。Wrnder提出在2。C 时硝酸盐自发转为亚硝酸盐的过程几乎完全被抑制，从而减少了亚硝酸的摄入量。据认为家用冰箱的普及、肉食品添加剂亚硝酸盐使用量减少、食盐消费量下降以及新鲜蔬菜水果摄入量和乳制品摄入量增多是胃癌显著下降的原因之一。
(5)真菌 我国胃癌综合考察组报告，胃癌高发区粮食霉变较普遍，慢性胃病患者胃液检出产毒真菌杂色曲霉占第一位，并与胃粘膜病变的严重程度及胃液NO2-含量明显相关，其检出率明显高于低发区。动物实验证明杂色曲霉菌、黄曲霉毒素可诱发大鼠腺胃癌，某些真菌在适宜条件下可产生致癌霉菌毒素，并可促进N-亚硝化合物的合成。真菌在胃癌发生发展上可能起一定的作用。
(6)遗传免疫与胃癌 胃癌流行学研究提示，环境因素可能是胃癌发生和流行的主 要原因，遗传和免疫在胃癌形成中也起着一定的作用。1980年Correa从流行病学角度把胃炎分为自身免疫型、高分泌型和环境型。认为自身免疫型主要与免疫机制有关，常有恶性贫血，病变主要累及胃底及胃体，后期常导致全胃萎缩，有遗传倾向。在哥伦比亚的调查发现，慢性萎缩胃炎符合常染色体阴性遗传法则，是否发病受年龄和母亲的影响较大。在被研究的人群中，萎缩性胃炎的基因携带率为61%，若母亲为患者，子女中的72%到30岁时亦患萎缩性胃炎;若母亲为正常人，则子女中的患病率为41%。还发现伴有弥漫性胃体炎的恶性贫血属常染色体显性遗传。遗传免疫障碍可能是胃癌发生的内因之一。1985年Kihies等研究了377例原发性低r-球蛋白血症者，发现胃癌的发生率比正常人群高 47倍。免疫监视功能缺陷可增加对胃癌的易感性，当细胞免疫有缺陷时，肿瘤易发生，尤其当胃粘膜胺损后，因机体免疫功能低下或有缺陷，不能及时把突变细胞消灭在萌芽阶段，导致胃癌发生。一般认为胃癌是一种多基因遗传，但研究遗传因素在人类胃癌病因中的作用较为困难，方法学上还存在一些问题，不待于进一步探索。
2.胃癌的病因学与发病学预防
虽然胃癌病因的最终阐明带需一段时间，但根据现有的研究已有可能提出若干主要的预防措施，以尽最大可能减轻胃癌对人类的危害。
2.1 阻断体内NOC合成
体外及动物实验已发现，膳食中多种营养成份及非营养成份能强烈抑制NOC合成，降低其致突变、致癌作用，并具有明确的剂量反应关系。如维生素C、维生素E、某些微量元素及多酰类化合物等。在人体内进行的NOC阻断研究由Ohshima和Bartsch开创于1981年。在受试者服用含325mgNO3-甜菜汁和250mg脯氨酸的同时，服用1g维生素C或500mg维生素E，24小时尿中NPRO排出 量显著降低，维生素C阻断率达80%，维生素E为50%。随后许多学者证实了上述结果。Leaf等人定量研究表明，在严格控制膳食下，当每天摄入445mgNO3-和500mg脯氨酸后，同时服用8.8mg维生素C即出现抑制NPRO合成效果。维生素C与NO3-毫摩尔比值的对数值与NPRO排出 量呈显著负相关(r2=0.96),回归方程为：NPRO( mmol/日)=23.9-5.96log[VC(mmol)/NO3-(mmol)]。但高达1000mg的维生素C不能 使摄入上述前体物后NPRO的排出 量降低至本底水平，这可能与体内多途径的NOC合成有关。 维生素C在水相中阻断效果好，维生素E则相反，在脂相中抑制效果较强，故两者合用会取得更好的抑制效果。胃癌高危人群现场研究表明，100mg×3的维生素C能完全阻断体内增强的亚硝化作用。亦已证明维生素C、维生素E和锌、硒对食道癌高发区人群体内过高的亚硝化作用也有显著的阻断效果。
2.2降低饮水中NO2-含量
人类直接由外环境摄入的NO2-量很小。人体的NO2-的主要来源是膳食中的NO3-在体内的还原,估计可达5%。在NO3-摄入量较高的人群，这已为体内合成NOC提供了足够的NO2-。胃癌、食道癌高发区人群饮水中的NO3-含量明显高于低发区，因而经饮水摄入的NO3-量相当高。在人体内的亚硝化过程中，来源于饮水中的NO3-与来自新鲜蔬菜中的NO3-这意义可能很不相同 。胃内亚硝化水平取决于亚硝化剂(NA，广义的包括NO2-、NO3-含量NO2- 、NO等)和亚硝化抑制剂(NIA)的摩尔比值。饮水中除NA如NO2-、NO3-外，几乎不含维生素C、维生素E等NIA，故极有利亚硝化反应。而新鲜蔬菜具有明显的抑制NOC合成作用。此外降低经饮水摄入NO3-的方法较简单易行，故应作为首选的预防措施加以考虑。WHO推荐的饮用水中NO3-最大量为50mg/L，这还没有考虑NO3-在人类肿瘤发病中的作用。1985年英国将饮水中NO3-最大推荐量从50mg/L降至25mg/L。
2.3增加膳食中维生素C、E等摄入量，降低[NA]/[NIA]比值
蔬菜是人类NO2-、NO3-的两大主要来源之一。英国人经蔬菜摄入的NO3-占总量(每日人均75mg)的90%，而美国(每日人均75mg)为85%。在肿瘤病因中，来源于不同的NO3-意义有很大差别。新鲜蔬菜中除含有大量的NO3-外，同时还含有多种NIA，如维生素C、E多酚化合物、氨基酸等，[NA]/[NIA]比值较小。因而能消除NO3-还原后的NO2-，抑制内源性亚硝化反应，降低了本身NO3-的潜在危害。这与迄今研究得出的新鲜蔬菜、水果对胃癌有显著保护作用的结论一致。经加工过的蔬菜，如盐腌萝卜、酸泡菜等含有相当高的NO2-、NO3-也明显升高，且维生素C、E等NIA已被破坏，故[NA]/[NIA]比值极大，十分有利于体内外NOC合成。这可能是该类食物与人类胃癌、食道癌有关的重要原因之一。因此蔬菜中NO2-及NO3-的NA/NIA比值的大小。有人报道不同新鲜蔬菜中维生素C与NO3-的摩 尔比值 变动于0.01～3.5之间，过量的维生素C决定了各种蔬菜抑制亚硝化的能力。Kamiyama等的胃癌现场实验研究观察到一个有趣现象：高发区人群尿中NO3-水平显著低于低发区(116mg与140mg/日/人，P<0.07)，但服用脯氨酸100mg×3可完全抑制NPRO的升高，对低发区亦无明显影响。这提示高发区人群摄入的维生素C等NIA不足，[NA]/[NIA]比值过大。不少研究证实，新鲜菜汁能抑制 NOC致癌物合成及其致突变作用。由此可见新鲜蔬菜中NO3-的 绝对量不能完全决定其NO3-的生物学意义。应提倡人们经常食用[NA]/[NIA]比值小的蔬菜，如新鲜蔬菜。经常食用水果或饮用新鲜果汁也能达到同样目的。在今后探讨新鲜蔬菜、水果降低肿瘤危险性的机理中，直接观察它们阻断GC、EC等肿瘤高发区人群内源性NOC合成的能力应作为重要研究领域。此外，应考虑限制NO3-含量过高的蔬菜出售，Preussman 认为限制界限最好定在2000mg/kg。
2.4影响人体内NOC合成的因素十分复杂。SCN-、CI-、I-及Br-等对CAN有明显促进作用。日本学者报道，吸烟者胃癌死亡率比非吸烟者高50%，而且开始吸烟年龄越早，死亡率越高。烟雾中除含有多环芳烃(PAH)及烟草特异性亚硝胺(TSNA)等致癌物外，烟雾中SCN-、NO2等促进体内NOC合成可能是重要因素之一。研究表明，摄入含盐高的食物(盐腌制品)增加胃癌危险性。几乎所有胃癌高发区人群均摄入过量食盐。CI-是亚硝化的重要催化剂之一。
低蛋白高碳水化合物在胃内可能有促进亚硝化作用。其主要机理可能在于这类食物对胃酸的缓冲能力较弱，使胃内pH降低，从而使CAN过程增强。牛奶有很强的清除NO2-能力，并能抑制体外二甲基、二乙基亚硝胺的合成。我国人民以高碳水化合物的谷类、红薯和玉米等为主食，其在胃癌、食道癌病因中的作用值得注意。
2.5科学地评价某些食品对人体健康的价值
在肿瘤病因研究中已发现多种食物与胃癌危险性升高有关。总的来看，可将这些食物分成如下几类：①盐腌、酸泡蔬菜;②盐腌后油煎熏的鱼肉;③高碳水化合物、低蛋白食物;④烟草、酒精性饮料等。
盐腌酸泡蔬菜与胃癌、食道癌发病均有联系。这类食物有下述特征：①含NaCI高，一般可达10%～30%;②NO2-、NO3-含量高;③可检出较高含量的NOC;④维生素C、维生素E等NIA几乎被全部破坏;⑤pH值低，呈酸性;⑥霉菌、细胞污染严重。因此这类食品除本身对上消化道粘膜产生理化损伤外，还直接或间接地增加了人体接触NOC水平。有报道盐能直接损 伤胃粘膜，增加有丝分裂，诱发胃炎。高盐食物还能促进MNNG等致癌物诱发大鼠腺胃癌。
盐腌干制的鲐鱼用过量的NO2-处理后，可产生直接致突变物。用该方法处理的鲐鱼制品喂饲大鼠，5/12的动物发生腺胃癌。干鱼中甲基胍含量可达20～180mg/kg，亚硝化后可产生致癌物甲基亚硝基脲(MNU)和亚硝基甲基胍。干鱼制品及油炸咸肉片中含有大量肌酐(3.3～4.4g/kg)，经亚硝化 ?/FONT>脱亚硝化处理后可产生大量甲基脲(约25mg/kg)，成为强致癌物MNU的前体。油炸鱼肉制品促进VNA合成已有大量报道。咸肉片中的脯氨酸经油炸后合成致癌物亚硝基吡咯烷(NPYR)，其含量可从1ppb以下增至200ppb。
酒精性饮料、烟草烟中除了可含有PAH、NOC等致癌物外，还能影响NOC等的体内代谢，促进NOC合成。同时它们是胃粘膜刺激物，动物实验中有促癌作用。因此戒烟，减少甚至停止食用盐腌酸泡菜及烟熏、盐腌干制鱼肉制品，少吃鱼露，特别是改变生吃鱼露的习惯，增加新鲜蔬菜的习惯，对预防胃癌具有重要意义。新鲜蔬菜、水果除了可抑制NOC的体内外合成外，其中的多种成份对NOC等致癌的三致作用有明显的阻断效果。最近在我国开展的回顾对比和病例对照研究均发现大蒜对胃癌有抑制作用。实验研究也表明大蒜系能抑制肿瘤在动物体内生产，能强烈抑制SGG7901和MMSC80-3胃腺癌细胞的集落形成，还能抑制胃肠道硝酸盐还原菌合成亚硝胺的作用，M阀低胃内硝酸盐含量并阻断亚硝胺的化学合成。山东省苍山县盛产大蒜，该县居民有常食蒜习惯，其胃癌死亡率仅是胃癌高发区栖霞县的1/12。
2.6清除胃内幽门螺杆菌(HP)感染
HP作为胃癌的直接病因目前尚缺乏有力的证据，但它在胃癌发病中的作用已受到广泛重视。1994年10月在第一届世界胃肠病学大会上，一些声学预言通过清除HP感染，可以使胃癌的发病率下降30%。目前用于治疗HP感染的药物有三类：抗生素、铋制剂和抑酸剂。抑酸剂通过改变胃内微环境而抑制HP的生长、繁殖，但不能杀灭HP。很多抗生素如庆大霉素、四环素、痢特灵、红霉素、甲硝唑等对HP均有杀灭作用，目前认为杀灭HP最好的抗生素为苄羧青霉素，也推崇抗生互与铋制剂联用的三联、四联疗法。对无症状的胃内HP感染者是否需要治疗目前尚有争论。HP再感染率很高，根除比较 困难。清除HP后是否会象人们所预料的那样导致胃发病率大副度下降，尚需经长期随访观察才能得出结论。
3.胃癌的二级预防-提倡三早
胃癌的预后有赖于病变的早期发现和早期手术治疗。Yanagata 及Masuda报告因胃癌而作切除术的533例患者，在访3年后存活率为41%，5年后仅23%。国内报告随访113例胃癌切除术患者，5年生存率为21.7%。而全国 胃癌协作组分析了44个单位中经手术病理学证实的早期胃癌400例，其中微小胃癌8例，小胃癌22例，术后5年存活在89.6%。因此，胃癌的早期发现、早期诊断与治疗是提高生存率的关键。由于胃癌的病因还没有完全清楚，故实施针对病因的一级预防还有不少困难。但是如果临床上对高危人群及癌前病变进行严密的观察和随访，并且研究其预防和治疗的方法-二级预防，那么，胃癌的发病率就会降低，早期胃癌的检出率就会提高，从而使较少的胃癌患者获得治愈的机会。近二 十年来，国内外学者通过不断的实践探索，对胃癌的二级预防提出了一系列行之有效的方法。目前的当务之急是对这些方法加以推广普及。
3.1设立胃病专科门诊
由于胃癌早期常无 症状，进展期胃癌也带只有一般胃病的症状，尤其在予以一般对症治疗后，症状常缓解，以致不为人们注意，直至出现出血、穿孔、梗阻等症状往往病期已晚，失去治愈的机会。总结国内以往病例在出现症状来院就诊的病例中，3个月内确诊的仅29%，而一年以上才确诊的竟达33%，其余也均历时3个月至1年才确诊。即使在我国医疗水平较高的上海，胃癌来院首诊至确诊的平均时间为113.3天,来院就诊4个月以上才确诊的也达26.2%,在全部胃癌住院病例中,Ⅰ期患者仅4%,而Ⅳ期胃癌达43.7%。因此如何提高来院病人的早诊率，减少医院内的误诊时间，是提高胃癌疗效的又一关键。我国在开展胃癌普查时，常为如何确定胃癌高危人群提高普查的检出率而煞费苦心，其实凡出现胃部症状来院就诊的患者，均可作为自我选择的危险人群，我们何不以此类患者作为普查对象在医院内进行检查。设立胃病专科门诊的目的，其原因即在于此，常可收到事半功倍之效。国内外以往的经验在设立胃病专科门诊后，可使早期胃癌的比例从原来的1.6%提高到10.6%。凡设有消化专业的医院，其检出胃癌中早期胃癌的比例为10%～18%，远较一般综合性医院1.2%～2.7%为高。
我们只有了解疾病，才能有效的治疗和预防。和胃癌发病有关系的所有因素，这个知识通过小编的介绍，相信大家一定有所收获吧。
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