现在有很多药物都可以导致红斑狼疮，被称作药物性狼疮。药物性狼疮和其他的红斑狼疮有什么区别呢？有很多人对它是什么原因导致不是很明了，导致无法药物性狼疮诊断治疗，下面我们来分析下药物性狼疮的发病原因和诊断
1药物导致的红斑狼疮狼疮的诊断治疗
现在有很多药物都可以导致红斑狼疮，被称作药物性狼疮。药物性狼疮和其他的红斑狼疮有什么区别呢？有很多人对它是什么原因导致不是很明了，导致无法药物性狼疮诊断治疗，下面我们来分析下药物性狼疮的发病原因和诊断治疗。
药物性狼疮是指因服用了某些药物后所致的狼疮。到目前为止，已知引起药物性狼疮的药物多达50余种，如肼曲嗪(肼苯达嗪)、异菸肼、普鲁卡因酰胺、柳氮磺吡啶、磺胺嘧啶、氯丙嗪、甲基多巴、青霉胺、普萘洛尔(心得安)、氧烯洛尔(心得平)、苯妥英钠、硫氧嘧啶、利舍平(利血平)、硫甲丙脯酸、他巴唑、呋喃妥因、别嘌呤醇、口服避孕药、青霉素、四环素、奎尼丁等。发病与每日用药量及总用药量有关，一般于常用药物剂量数月后诱发。据研究，可能是药物改变了抗原，机体产生了相应的自身抗体而引起。
药物性狼疮的常见症状有发热、肌痛、关节痛和心包炎及胸膜炎等，但这些症状都较系统性红斑狼疮病人的病情轻。而且颊部皮疹、口腔黏膜溃疡、雷诺现象和严重脱发均较系统性红斑狼疮病人少，贫血、白细胞减少、血小板减少也少见。除普鲁卡因酰胺所致的药物性狼疮有中枢神经系统病变外;其他药物所致的药物性狼疮则很少累及中枢神经系统。肾脏受累较少出现。在实验室检查方面，药物性狼疮可有系统性红斑狼疮病人常见的血沉增快、高球蛋白血症、狼疮抗凝物阳性等。狼疮细胞阳性率也与系统性红斑狼疮相似。在药物性狼疮病人的心包积液和胸腔积液中也常可找到狼疮细胞。药物性狼疮抗核抗体的阳性率与系统性红魔狼疮病人的阳性率相伺，但药物性狼疮病人几乎不出现抗双链DNA抗体和抗Sm抗体，且补体水平不降低，以此可与系统性红斑狼疮相区别。
对于药物性狼疮应及早诊断，及时停药。一般在未经特殊治疗，停药数天或数周后狼疮症状消失。某些药物所致的药物性狼疮病人，停药后临床症状好转，但血清学异常可持续数年。对极少数停药后临床症状不消退者，可以采用阿司匹林、消炎痛、布洛芬等非甾体类抗炎药，注意在应用此类药物时要防止对肾脏的影响。对有胸膜炎及心包炎等病情严重者，可采用适量肾上腺皮质激素治疗。
除了某些药物外，日常生活中常有一些含芳香环和肼类的食物或化妆品，以及某些食物、染料、烟草中含有的联胺成分可诱导药物性狼疮，应尽量少用或勿用。
通过上述的解释，药物性的红斑狼疮并不比其他的红斑狼疮程度轻，同样也是我们需要警惕的，若遇到了相关的早期症状，我们应该主动及时去医院就诊，以防错过最佳治疗时期。
2专家分析如何鉴别诊断系统性红斑狼疮
红斑狼疮的分类有好几种，它的症状和治疗的方法也是不一样的。很多人都不知道该怎么去分别，系统性红斑狼疮该怎么去鉴别呢?下面我们就来进行简单的分析，希望可以帮助到大家。
本病应与其他结缔组织病，细菌或病毒感染性疾病，组织细胞增生症，恶性网状内皮细胞增多症，血小板减少症，溶血性贫血，各种类型的肾脏病，肝炎，心肌-心包炎，神经系统疾病相鉴别。尤须与类狼疮综合征、新生儿红斑狼疮综合征鉴别。
类狼疮综合征 其中最常见者为药物引起的系统性红斑狼疮。本综合征可见类似SLE的一些症状、体征，及实验室检查结果，有时难以区别。以下一些情况有助于鉴别：服用有关药物史，性别差异不明显，临床症状轻，内脏受累，肾脏病变，蝶形红斑、口腔溃疡、脱发，以及白细胞、血小板减少，低补体血症均少见，抗Sm抗体和抗n-DNA(FARR)抗体阴性。最主要的特点是停药后临床症状和实验室征象消失，再用药时复现。有时抗核抗体存在时间较长，一般预后良好。
新生儿红斑狼疮综合征 本病见于6个月以下婴儿。患儿母亲中多数患SLE或其他结缔组织病，血清中存在RO抗原(干燥综合征A抗原)及La抗原(干燥综合征B抗原)。患儿生后即有症状，主要表现为先天性传导阻滞、狼疮样皮炎、自身溶血性贫血，体内RO及La抗原阳性。此外，常伴先天性心脏病，各种缺损及心内膜弹力纤维增生症，白细胞及血小板减少。皮损的典型表现为鳞屑状和环形红斑，见于暴露部，即头顶、颈及眼睑处，似为盘状红斑。本病为自限性疾病，血液异常多在6周内好转，皮损可于6个月内消失。除伴心脏病患儿外，一般预后良好。有报道青春期可成为SLE者，原因尚不清楚。
介绍了鉴别两种系统红斑狼疮的方式，希望可以帮助到大家。在遇到红斑狼疮的情况的时候，要保持头脑清醒做好判断，当然，最好的办法就是去医院就诊，早发现早治疗。
3红斑狼疮系统检查很重要
疾病只有诊断正确，治疗起来才会有目的性，才不至于南辕北辙，那么对于系统性红斑狼疮的诊断我们就少不了要做一系列的检查，那么我们对于系统性红斑狼疮常见的检查项目有哪些呢。
是一种自身免疫性疾病，发病缓慢，隐袭发生，临床表现多样、变化多端一种涉及许多系统和脏器的自身免疫性疾病，由于细胞和体液免疫功能障碍，产生多种自身抗体。可累及皮肤、浆膜、关节、肾及中枢神经系统等，并以自身免疫为特征，患者体内存在多种自身抗体，不仅影响体液免疫，亦影响细胞免疫，补体系统亦有变化。发病机理主要是由于免疫复合物形成。确切病因不明。病情呈反复发作与缓解交替过程。本病以青年女性多见。我国患病率高于西方国家，可能与遗传因素有关。
一般检查
病人常有贫血，白细胞和血小板减少，或表现为全血细胞减少，血沉异常增快。在SLE活动时，存在能破坏红细胞的自身抗体，造成红细胞和血红蛋白量下降。这时网织红细胞可以升高>5%，临床上病人可出现轻度黄疸。肾损害者有程度不等的尿检查异常，如蛋白尿、血尿。血浆蛋白测定可见球蛋白增高，特别在有肾变性肾炎时，白/球蛋白比例倒置，血胆固醇增高，严重肾损害者血中尿素氮和肌酐升高。作24小时尿蛋白的定量检查，若超过0.5克/日以上，则说明存在蛋白尿，反映了SLE累及肾脏。若尿液中反复出现红细胞、白细胞，在排除尿路感染，尿路结石以后，也应该考虑存在狼疮性肾炎的可能。
免疫学检查
血中存在多种自身抗体是其特点，抗核抗体(ANA)在病情活动时几乎100%阳性。阴性时更换检查方法可能出现阳性，抗核抗体阴性时不能完全排除本病，需结合临床和其他实验室检查资料综合分析。抗双链DNA(ds-DNA)抗体对诊断的特异性较高，但阳性率较低，为40-75%，与疾病活动和肾脏损害密切相关，抗体效价随病情缓解而下降，抗Sm抗体约在30%SLE中呈阳性反,因其特异性高，又称为本病的特异性抗体。对于不典型、轻型或早期病例，按SLE标准不足确诊者，若抗Sm抗体阳性，结合其他表现可确诊。
狼疮细胞为患者血中白细胞破坏后释放出核物质，与抗核抗体结合后在补体参予下，形成大块包涵体，为中性粒细胞吞噬而形成的细胞。其阳性率为60%左右。活动性病例血清补体C4、C3、CH50有明显下降，当合并狼疮肾炎的尤甚。血中循环免疫复合物可升高。
除上述自身抗体外，SLE患者血中还可检到多种其他自身抗体。
免疫病理学检查
肾穿刺之活体组织切片免疫荧光研究提示，免疫球蛋白主要是IgG、IgM伴补体沉积于SLE肾炎的肾中。沉积有三种类型即系膜、内皮下、上皮下。沉积沿肾小球基膜呈颗粒状。系膜型沉积在毛细血管袢之间呈不规则状、均匀链状或颗粒状。20-50%狼疮肾炎者在肾小管基膜和间质中有免疫复合体(IC)，并伴显著间质纤维化和单核细胞浸润肾小管损伤。临床表现和尿液异常及肾活检异常之间不完全一致。皮肤狼疮带试验即应用免疫荧光法在患者皮肤的真皮和表皮结合部位，见到免疫球蛋白和IgG、IgM和补体沉积，呈粒状、球状或线状排列成黄绿色荧光带。正常皮肤暴露部，阳性率为50-70%，皮肤病损部可达90%以上，在非暴光部位出现阳性狼疮带试验者多系病情严重，或伴有肾炎、低补体血症及高抗体水平者。
补体和蛋白质测定
1、补体C3和CH50(总补体)测定，在SLE活动，狼疮性肾炎，溶血性贫血等急性症状出现时，C3和CH50的含量往往降低。这是由于大量补体成分参与了自身免疫反应，而机体一时还来不及制造补充，其中C3的灵敏性高于CH50。补体对疾病的诊断和病情活动的判断都有很大帮助，SLE患者经过治疗后血清中原来含量降低的补体逐步恢复正常，这说明该治疗是有效的。反之，如补体含量持续下降，则说明病情活动加重，需密切观察。
2、免疫球蛋白测定：主要测定血清中免疫球蛋白IgG、IgA和IgM。由于SLE免疫功能异常亢进产生大量自身抗体，使血清中免疫球蛋白增高，特别是IgG增高较为多见。
红斑狼疮资料库：北京中科同济医学研究院红斑狼疮研究防治中心应用新科研成果治疗红斑狼疮获得重大突破。
其他检查
约20-50%SLE患者类风湿因子阳性。15%患者梅毒血清反应呈假阳性。病情活动期C反应蛋白增加。31%患者血清中可测出冷球蛋白，冷球蛋白多是混合性，代表血中的免疫复合物，含IgG和补体C1、C3及IgM和/或IgA。
系统性红斑狼疮从一般检查到系统检查文章真的介绍很详细，可以说作者用心良苦我们一定要对文章的内容详细地掌握。
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