在我们对于帕金森这种疾病的患者进行调查的时候，我们发现，很多的帕金森的患者都希望能够弄懂一件事情，就是希望知道帕金森的病因，那么对于这一点您又了解多少呢? 1.发病机制 十分复杂，可能与下列因素有关
1帕金森的发病机制都有什么
在我们对于帕金森这种疾病的患者进行调查的时候，我们发现，很多的帕金森的患者都希望能够弄懂一件事情，就是希望知道帕金森的病因，那么对于这一点您又了解多少呢?
1.发病机制 十分复杂，可能与下列因素有关。
(1)年龄老化：PD主要发生于中老年，40岁前发病少见，提示老龄与发病有关。
(2)环境因素：流行病学调查显示，长期接触杀虫剂、除草剂或某些工业化学品等可能是PD发病危险因素。
(3)遗传因素：约10%的患者有家族史，呈不完全外显的常染色体显性遗传或隐性遗传，其余为散发性。
(4)氧化应激和自由基生成：自由基可使不饱和脂肪酸发生脂质过氧化(LPO)，后者可氧化损伤蛋白质和DNA，导致细胞变性死亡。
(5)线粒体功能缺陷：近年发现，线粒体功能缺陷在PD发病中起重要作用。
(6)兴奋性毒性作用：有作者应用微透析及HPLC检测发现，由MPTP制备的PD猴模型纹状体中兴奋性氨基酸(谷氨酸、天门冬氨酸)含量明显增高。
(7)钙的细胞毒作用：人类衰老可伴神经细胞内游离Ca2 浓度增加、Ca2 /Mg2 -ATP酶活性降低，线粒体储钙能力降低等。
(8)免疫学异常：Abramsky(1978)提出PD发病与免疫异常有关。
(9)细胞凋亡：研究表明，PD发病过程存在细胞凋亡，自由基、神经毒素及神经营养因子缺乏等。
通过我的介绍，我想大家首先应该承认的是，帕金森的病因是复杂的，那么能够引起帕金森的发病的因素真的不是一句话、两句话能够说的清楚的，所以我想我的介绍能够帮助到大家。
2哪些容易成为帕金森的病因
目前还没有一种有效的方法，可以有效地让帕金森彻底消失，所以当我们在早期知道了自己有帕金森的时候，一定要找到自己是如何患病的，这样可以避免帕金森的病因变得一发不可收拾，要了解哪些容易成为帕金森的病因，请看下文。
研究者对死亡患者的大脑进行解剖时发现，与健康人相比，帕金森病人主要的脑部病变和神经细胞死亡集中在中脑部一处叫“黑质（SUBSTANTIANIGRA）”的部位。健康人群中，此区域为黑色或灰黑色，富含一种叫“多巴胺”的神经递质。但是帕金森病人的黑质往往是白色或浅灰色，同时多巴胺丢失严重，甚至完全阙如。
多巴胺是人类最重要的神经传导物质之一。因其具有调控情绪、促进情欲的功能，大众媒体美其名曰“快乐物质”或“爱情激素”。它还是控制人体运动的主要神经物质。由于帕金森病人脑内多巴胺分泌严重不足，故导致对运动控制能力下降，进而出现各种运动障碍。
科学家对黑质神经细胞死亡的原因提出了诸多假说。其中被广泛接受的一个假说是路易小体（LEWYBODY）在神经细胞的异常沉积。路易小体显微镜下为圆形均质状结构，其中含有一种叫Α-SYNUCLEIN的蛋白。实验显示，这些物质的沉积会引起多巴胺细胞的死亡。
其他可能的假说还包括大脑的异常氧化应激，即强氧化剂和抗氧化剂的平衡被破坏。而大脑是对氧化应激最敏感的器官。另外，不少解剖学研究发现帕金森病人脑部有炎性症状，因此有研究者认为脑部慢性炎症可能也会增加患病危险度。
以上就是“哪些容易成为帕金森的病因”的介绍，帕金森患者往往会在帕金森的症状减轻时，忽略对身体的护理，这样帕金森的症状就会再次变得严重，所以，帕金森患者一定要时刻警惕帕金森。
3病理改变和神经化改变能够引起帕金森
大家都应该能够理解的是，帕金森这种疾病是复杂的，那么帕金森的病因也同样具备着复杂的特点，用一句话两句话很难解释清楚帕金森的病因，那么下面我就从病理和神经生化改变入手说说帕金森的病因。
病理改变PD主要病变是含色素神经元变性、缺失，黑质致密部DA能神经元最显著。镜下可见神经细胞减少，黑质细胞黑色素消失，黑色素颗粒游离散布于组织和巨噬细胞内，伴不同程度神经胶质增生。正常人黑质细胞随年龄增长而减少，黑质细胞80岁时从原有42.5万减至20万个，PD患者少于10万个，出现症状时DA能神经元丢失50%以上，蓝斑、中缝核、迷走神经背核、苍白球、壳核、尾状核及丘脑底核等也可见轻度改变。
残留神经元胞浆中出现嗜酸性包涵体路易(Lewy)小体是本病重要病理特点，Lewy小体是细胞浆蛋白质组成的玻璃样团块，中央有致密核心，周围有细丝状晕圈。一个细胞有时可见多个大小不同的Lewy小体，见于约10%的残存细胞，黑质明显，苍白球、纹状体及蓝斑等亦可见，α-突触核蛋白和泛素是Lewy小体的重要组分。
神经生化改变DA和乙酰胆碱(Ach)作为纹状体两种重要神经递质，功能相互拮抗，维持两者平衡对基底节环路活动起重要调节作用。脑内DA递质通路主要为黑质-纹状体系，黑质致密部DA能神经元自血流摄入左旋酪氨酸，在细胞内酪氨酸羟化酶(TH)作用下形成左旋多巴(L-dopa);再经多巴胺脱羧酶(DDC)作用生成多巴胺(DA);通过黑质-纹状体束，DA作用于壳核、尾状核突触后神经元，最后被分解成高香草酸(HVA)。
能够引起帕金森发病的因素很多，就像我在上文当中给大家所介绍的从病理改变和神经化改变两个角度所介绍的内容，都是能够引起帕金森的发病的帕金森的病因。
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